Les propriétés inflammatoires du virus du covid expliquées ?

[JacquesL]

https://zenodo.org/records/14559752

Résumé : Un article de référence[1] intitulé "Fibrin drives thrombo-inflammation and neuropathology in COVID-19" a été publié en août 2024. Il conclut que le mécanisme des symptômes thrombotiques et neurologiques consécutifs à une infection par le SRAS-CoV-2, souvent appelée "long COVID", est attribuable à la liaison de la fibrine à des parties discrètes de la protéine spike, en particulier à trois domaines N-terminaux. Cet article est une publication à fort impact avec plus de 110 000 vues, ce qui le place dans le 99e percentile des articles publiés à la même époque. J'examine ici les régions de la protéine spike qui se lient à la fibrine, au fibrinogène ou aux deux. L'extrémité N-terminale de la protéine spike contient les trois peptides de liaison les plus puissants et, étonnamment, ces régions sont également les trois insertions dans la séquence de la protéine qui sont uniques au SARS-CoV-2 et que l'on ne trouve pas dans les sarbecovirus naturels. Tous les sarbecovirus prépandémiques présentent soit une délétion partielle dans ces régions, soit des substitutions d'acides aminés non conservés qui ne permettent pas la fixation de la fibrine.

En outre, les trois insertions correspondent également à des régions de la protéine spike dont il a été démontré précédemment qu'elles présentaient une forte homologie de séquence avec la protéine gp120 du VIH. La GP120 est une protéine de surface du VIH qui se lie à un récepteur de surface de la cellule hôte sur les lymphocytes T CD4+ et facilite l'entrée de la cellule au début de l'infection.  En comparant la présentation immunologique et clinique des patients atteints du VIH et de la COVID-19, les points communs que sont la production de D-dimères, la lymphopénie CD4+, le neurotropisme et l'expression de l'IL-10 suggèrent fortement que ces homologies de séquences protéiques sont cliniquement pertinentes.

La conclusion selon laquelle la physiopathologie du COVID long repose sur l'insertion de motifs protéiques de pointe présentant une homologie de séquence qui imite les propriétés des motifs protéiques de la gp120 du VIH, et que ces motifs du SARS-CoV-2 ne se retrouvent pas dans le sous-genre des sarbecovirus, suggère fortement que ces insertions étaient des caractéristiques de conception dans l'assemblage synthétique du SARS-CoV-2.


[1] Ryu, J.K., Yan, Z., Montano, M. et al. Fibrin drives thromboinflammation and neuropathology in COVID-19. Nature 633, 905–913 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07873-4


Transmis par Paul Aubrin.