Covid-19 + Prevotella. Synthèse.

[JacquesL]

Covid-19 : Et si on ne cherchait pas à tuer le virus...
https://www.agoravox.fr/ecrire/?exec=articles&id_article=222778
Ceci est un travail d'amateur ; si tous les amateurs travaillaient comme lui, ce serait Cocagne.
Il attribue le caractère mortel de certaines infections au coronavirus Covid-19 par la co-infection par certaines bactéries courantes du microbiome : Prevotella et Clostridium difficile.

Je ne suis pas chercheur. Je ne suis pas médecin. Je suis juste un enseignant en sciences qui est en confinement et qui donc, a du temps à offrir ou à perdre selon la manière dont on appréciera cet article. Dès le soir de la déclaration de Macron et avant même le début du confinement, je me suis mis à travailler sur le SRAS-Cov-2, responsable du Covid-19. En fait, un élément intriguant de l'épidémie m'interpella : les enfants n'étaient pas touchés. Cela m'interloqua vraiment. Je suis papa d'une magnifique petite fille et compagnon d'une femme merveilleuse. Toutes deux sont à mes yeux aussi précieuses que fragiles : ma première crainte a été qu'elles puissent être touchées. Je me suis donc attaché à m'assurer que ce virus ne s'attaquait pas, du moins dans sa forme grave, aux enfants, aux femmes trentenaires... Et jusqu'à maintenant, ces observations persistent : les enfants ne sont pas touchés et les hommes subissent préférentiellement la forme grave. Mon idée a alors été de comprendre pourquoi les enfants n'étaient pas touchés ? Qu'est-ce qui les immunisait contre le virus ? Peut-être pourrait-on se servir de cette donnée, non pas pour tuer le virus, mais l'empêcher d'induire des formes graves....

Cet article n'est pas une publication scientifique, elle n'a aucune légitimité et je décline toutes responsabilités si d'aventure une personne décidait sans l'accord, ni le suivi d'un médecin de se prescrire tout seul ces médications. Certains des médicaments que je vais proposer peuvent avoir des effets secondaires graves provoquant des séquelles qui peuvent être mortelles. Leur prescription doit obligatoirement faire l'objet d'une complémentation adéquate et d'un suivi rigoureux.

Alors je le dis, sans détour : je pense que l'association de deux antibiotiques, la spiramycine et le metronidazole, pourrait, non pas tuer le virus, mais l'empêcher de générer des formes graves du Covid-19 et aider notre système immunitaire à l'éradiquer de l'organisme. Peut-être même encore plus si mon hypothèse se vérifie. Dans cette même perspective, d'autres traitements existants que je vais présenter ici pourraient atténuer la virulence de cette pandémie. Au cours de mes recherches bibliographiques, j'ai fini pas tomber sur deux publications scientifiques chinoises et américaines officielles sur le SRAS-Cov-1 et même sur le SARS-Cov-2 qui provoque l'épidémie de Covid-19, qui confirment en tout point mon approche et donc le traitement que je propose ici.

N'étant pas chercheur, je ne vais ici proposer une publication scientifique, encore moins un protocole. J'aurais pu envoyer ce très long travail à des chercheurs : ils m'auraient pris soit pour un clown, soit pour un fou, probablement pour les deux. En effet, je pense que d'une part, la communauté scientifique me raillerait si je leur proposait mon étude, je ne suis que prof de science, et d'autre part, s'ils s'en emparaient, il y a de grandes chances qu'ils imposent un protocole de 8 mois pour évaluer la démarche. Si des médecins tombent sur cette bouteille à la mer, les médicaments que je propose existent et les effets secondaires, limités, sont connus et maîtrisés par une complémentation adaptée.

Alors, encore une fois, que l'on soit clair : tous mes propos reposent sur des publications scientifiques publiées par les plus grandes revues scientifiques et présentes dans les plus grandes banques de données médicales. Je n'ai fait qu'exhumer toutes ces publications. Et comme vous le constaterez, la bibliographie est exhaustive même si je n'ai sélectionné qu'une infime part de mes lectures de confinement.

Texte
Alors que l'on soit clair : si par bonheur pour les patients, et par malheur pour moi, ce remède pouvait marcher, je ne demande qu'une récompense : qu'on me laisse tranquille. Je ne fais cela ni pour la gloire, je ne souhaite pas être un super héros et je n'ai aucune envie d'être célèbre. Voilà pourquoi je publie sous anonymat. Je n'ai rien à cacher, mais je ne souhaite pas que votre adoration pour les veaux d'or détruise le havre de paix et de bonheur qu'est ma petite vie.

D'ailleurs, je n'invente rien. Je ne fais qu'utiliser le travail de très nombreux chercheurs sur le sujet. Pour exemple, le conseiller spécial de Mr Macron, Mr Bruno Lina, virologue et épidémiologiste au CHU de Lyon, a publié des études sur cette approche (1). Les médicaments que je propose existent déjà. Je propose peut-être une ou deux innovations, mais là encore, des chercheurs travaillent dessus depuis 4 ou 5 ans. Le pire est que je suis tombé sur tous ces sujets en partant de constats simples, épidémiologiques.



I/ Epidémiologie de la maladie

Dans cette partie, je ne vais m'ennuyer à citer mes sources bibliographiques car il s'agit de constats simples que n'importe quel quidam peut faire en suivant les actualités. Les sources sont multiples et le lecteur n'éprouvera d'ailleurs pas le besoin de les vérifier tant elles font consensus. D'ailleurs, je pense que c'est la simplicité de ces constats qui font que nos chercheurs n'ont pas su proposer une telle approche. Tous les tests retenus par les comités scientifiques créés dans l'urgence, concernent des thérapies moléculaires, des vaccins, des anticorps, des antiviraux. Ce qui est normal. Il s'agit d'un virus. On sollicite donc les virologues et autres infectiologues. Qui ne bossent pas nécessairement avec les bactériologues. Qui ne bossent pas forcément avec les épidémiologies. Il arrive même souvent à tout ce petit monde d'être en compétition, proposant des approches différentes, plutôt que de travailler ensemble. Cela se comprend malheureusement. La recherche, à l'instar de l'éducation ou de la santé comme nous sommes tous en train de le constater en ce moment, est mal traitée par les décisions publiques depuis une cinquantaine d'années. On va, comme pour les autres secteurs publics, vers une privatisation d'autant plus destructrice qu'elle est sournoise, insidieuse, rampante...Elle donne l'autonomie aux universités de se faire croquer par les grosses firmes pour financer leurs recherches. Il y a deux corollaires à cette réalité qui est en train de réduire à néant notre contingent de vrais scientifiques : d'une part, les chercheurs, à l'instar des professeurs, des entrepreneurs...perdent leur temps à chercher des financements, à remplir des formulaires, à réseauter plutôt qu'à chercher, plutôt que de laisser leur esprit vagabonder, être proie à cette oisiveté qui font que l'imagination rencontre la rigueur d'une équation....Et d'autre part, on ne fabrique plus des chercheurs, on fabrique des répliquants ! On a tué la recherche fondamentale, qui par définition ne peut s'autofinancer puisque l'autofinancement de nos universités suppose qu'elles aient quelque chose à vendre, des produits à commercialiser. Seule la recherche appliquée peut prétendre tenir cette promesse et encore, avec des protocoles tyranniquement rigoureux et un chemin administrato-réglementaire à faire tourner chèvre un bouc ! On ne fabrique plus des chercheurs, on fabrique des rats de laboratoires capables de répliquer une méthode à l'infini et à décliner une application sous toutes les formes imaginables, mêmes les plus inutiles.

Mon approche s'est donc voulue volontairement simpliste, généraliste. Plus proche de la science fondamentale par son approche multidisciplinaire et non focalisée, même si l'objectif était de trouver une solution rapide et facile à mettre en place. Pourquoi faire simple quand on peut faire complexe ? C'est peut-être bien là, une des plus grandes fautes de notre civilisation.

A/ Premières impressions : personnes âgées et fragiles seulement concernées.

Lorsque l'épidémie survint en Chine, au mois de décembre, les premières informations épidémiologiques qui nous parvinrent, étaient que les formes graves du virus ne touchaient que les personnes âgées ou fragiles, avec une immunodéficience ou des pathologies chroniques type diabète, BOPC...Très rapidement, cette conviction s'effondra devant le nombre de décès touchant des patients sains et dans la fleur de l'âge. Ceci étant, il y a tout de même une prégnance de ce facteur de gravité puisque 75% des cas graves concerne des personnes de plus de 65 ans. L'approche que je propose peut expliquer dans le même temps la prégnance de ce facteur et le fait qu'il ne soit pas systématiquement en cause.

B/ Observation redondante et persistante : les enfants ne sont pas touchés.

Les enfants ne sont quasiment pas touchés par le SRAS-Cov-2. Et quand ils le sont, les symptômes restent bénins. Pis, ils sont souvent porteurs sains. Alors, plus la pandémie avance, plus on relève de cas de jeunes enfants touchés par une forme grave du Covid-19 (2). Mais là encore, mon modèle saura expliquer ces cas rares.

C/ Un virus sexiste.

Les hommes sont préférentiellement touchés par le SRAS-Cov-2. Ils représentent en moyenne 60% de la population infectée et repérée. Pis, ils sont deux fois plus nombreux à finir en réanimation et ils représentent 70% des patients décédés. Là encore mon modèle explique tout.

D/ Rôle de l'alimentation et du rapport à la nature.

Aux premiers moments de l'épidémie, une partie de la vox populi et de nos dirigeants occidentaux a fustigé la Chine, son manque d'hygiène alimentaire, la diversité pestilentielle de son alimentation avec ces pangolins, ces chauves souris, ces serpents...Quelle barbarie ! Comparé à nos abattoirs exemplaires, quel manque de civilisation, d'humanité ! La Chine n'a quasiment pas été touchée par le Covid-19 si on s'en réfère à sa population et à sa densité de population. Quelques 3500 morts pour 1 milliards 400 millions d'habitants. Même pas une écorchure, une petite griffure de pangolin. Bien sûr, il y eut la discipline chinoise pour le confinement rappelant à nos dirigeants politiques, comme illuminés depuis, comment la docilité de l'esclavage se conciliait bien avec un ordre de mobilisation générale. Fallait pas avoir fait l'ENA pour le comprendre, mais bon, ça les émoustille nos élites occidentales. Mais c'est peut être bien une certaines forme d'indiscipline qui a permis à la Chine de ne pas subir davantage cette épidémie. La discipline et le confinement n'expliquent pas tout. Wuhan est une immense ville avec une densité de population que l'on n'imagine pas. Le confinement n'aurait que peu limité la propagation du virus. Il y a effectivement un autre élément explique l'impact plus que relatif qu'a eu le virus en Chine et en Asie en général.

Je vous fournis là mon premier indice : leur alimentation et leur hygiène de vie, des marchés qui ressemblent à une jungle dans laquelle les normes sont secondaires, ce qui prime, c'est la qualité des aliments. Le beauf bien de chez nous s'est moqué des vidéos montrant ces marchés asiatiques : des chauves souris, des serpents, des pangolins, tous frais, abattus sur place devant le client...Les clients sont nombreux et ont l'air de consommer allègrement...Comparé à nos marchés où l'on trouve à peine trois variétés de tomates transgéniques et quelques légumes racines hybrides, on peut bien se moquer de leurs marchés !

Les chinois sont très touchés par le virus puisqu'ils représentent le troisième pays en terme de personnes infectées (80 000). Mais il n'y a que 3000 personnes qui sont mortes pour 1 milliards 400 millions d'habitants quand il y en a plus de 10 000 pour 60 millions d'habitants ou bientôt 3000 pour 65 millions d'habitants en France. La densité de population à Wuhan est telle qu'on ne peut même pas vraiment parler de confinement tant ce virus est résistant. Cette densité est 10 fois plus importante que dans notre plus grande ville européenne. Et en effet, une partie des peuples asiatiques prêtent, à raison d'après moi, beaucoup moins d'attention que nous, occidentaux, à l'hygiène. Disons qu'ils ont une autre approche de l'hygiène, plus en adéquation avec la nature. Avec les microbes. Comme les chauves souris. Comme les pangolins. Ils ont plus l'habitude de fréquenter un certain microbiome. Comme les femmes d'ailleurs. Et à l'inverse total des enfants. Ce qui explique leur immunité relative.

II/ Symptomalogie

A/ Inflammation, pas inflammation..Inflammation, Pas...

C'est peut-être bien là la plus grande particularité de ce virus : son temps d'incubation qui pourrait aller jusqu'à 20 jours mais qui peut tout aussi bien ne durer que 2 jours. Certains patients ne vont ainsi connaître aucun signe ou des signes mineurs durant une dizaine de jours, démontrant ainsi une absence d'inflammation ou une inflammation relative, puis se voir foudroyer par une inflammation irréversible et parfois mortelle.

Une autre particularité est que malgré la virulence évidente de ce virus capable de provoquer des lésions profondes aux poumons, certaines personnes peuvent être porteurs sains. Le virus est bien présent dans l'organisme mais ne s'y développe pas et ne provoque aucun trouble.

Tout cela s'explique assez simplement finalement.

B/ Exacerbation foudroyante.

Une des plus grande détresse à laquelle sont confrontés les médecins sur le terrain est la rapidité avec laquelle les symptômes évoluent. Pis, certains médecins ont renvoyé chez eux des patients, pensant que la maladie n'allait pas évoluer vers sa forme grave et quelques heures plus tard, la personne était en détresse respiratoire. C'est ainsi que en quelques jours on peut passer d'une absence totale de symptômes à une symptomalogie mortelle.

Là encore, seul mon modèle peut l'expliquer.

C/ Troubles ORL

Assez classique lors d'infections respiratoires, les troubles ORL induits par le SRAS-Cov-2 sont là encore assez particuliers. Parfois, il ne se déclare que tardivement après l'infection. Parfois même, pas du tout. On a même observé des patients chez lesquels, seuls les troubles digestifs annonçaient l'urgence à venir. Une autre particularité de ces troubles ORL est qu'on a pu observer chez certains patients, une évolution nerveuse de ces troubles avec atteinte du système nerveux central.

Je me répète mais là aussi, c'est élémentaire.

D/ Problèmes bucco-dentaires

C'est un des symptômes les plus surprenant mais peut-être le plus révélateur : les inflammations bucco-dentaires et plus spécifiquement gingivales et parodontales observées chez de nombreux patients. Gonflement des gencives, douleurs à la mâchoire...

Tous ces symptômes sont encore typiques et ne font que valider mon modèle et la thérapie que je propose.



On peut tirer de cet état des lieux que le SRARS-Cov-2 prolifère préférentiellement dans certains environnements : il n'aime pas les voies respiratoires des jeunes sujets, ils préfèrent les sujets âgées et/ou fragiles et a une légère préférence pour les hommes chez lesquels, il s'épanouit brutalement. Mais il peut très bien faire l'affaire d'une jeune femme de 16 ans en bonne santé. Il aime bien les voies respiratoires supérieures mais devient vraiment virulent lorsqu'il atteint le tube digestif, les poumons et plus surprenant, les racines dentaires.

De manière subsidiaire, on notera qu'il semble préférer les pays industrialisés et plus spécifiquement les grandes viles stérilisées et dans lesquels on ne mange plus que de la nourriture aseptisée.... ! Il semble que des pays comme en Asie ou en Afrique, plus en rapport avec la nature notamment en terme d'alimentation, connaissent des taux de mortalité moins importants malgré une contamination équivalente.

Qu'est-ce qui explique le comportement de ce virus, cette éthologie virale ? Pourquoi les enfants ne sont-ils quasiment pas touchés par la forme grave et pourquoi les hommes, les personnes âgées sont préférentiellement meurtris ?

C'est à cela que répond ma proposition de thérapie. Elle ne souhaite pas tuer le virus, pas directement. Elle souhaite atténuer son développement pour permettre à notre corps de l'éradiquer.

III/ Privatella Spp feat SARS-Cov-2.

Le Point commun entre tous ces développements a un nom : Privatella spp. Une bactérie anaérobie Gram négative qui en temps normal fait partie de notre flore commensale, de nos microbiomes intestinaux, vaginaux, pulmonaires, bucco-dentaire et oropharyngé. Une infection peut en cacher une autre. La vraie star de cette pandémie est d'après moi, non pas le SRAS-Co-2 qui est bien le déclencheur, mais prevotella qui est d'après mon hypothèse le chef d'orchestre de cette multi-infection. Je vais en faire la démonstration.

Je ne vais pas ici présenter des développements scientifiques de haute technicité, ce n'est pas mon but. Et d'ailleurs les recherches que je publie ne m'appartiennent pas, je me vois mal me les approprier et les présenter comme si elles étaient miennes. Je reprendrais simplement point par point les constats quant à l'épidémiologie en m'efforçant systématiquement d'expliquer le rôle de Prevotella et de l'illustrer par des publications scientifiques et médicales.

C'est un article grand public qui a vocation à interroger nos chercheurs, pourquoi pas, mais surtout nos différents praticiens qui, s'ils estiment la démonstration valide, ont toute liberté pour tester les molécules que j'entends proposer ou même en trouver d'autres se basant sur cet enchaînement d'idée.

Je ne prétends pas détenir la vérité, ni le remède miracle. J'ai passé beaucoup de temps à travailler et la seule chose que je propose est une hypothèse, des questionnements, une approche moins moléculaire, plus environnementale. Il se peut que je me trompe totalement et je ne veux pas susciter d'espoir vain, j'espère donc que si je me trompe, des scientifiques reconnus sauront l'expliquer ou au moins testeront cette approche.

A/ Epidémiologie et Privatella

Qu'est-ce qui différencie les voies respiratoires d'un enfant et celles d'un adulte, d'un personne âgée ? Outre l'état des dents, les caractéristiques chimiques (PH, conductivité...) et le microbiome, ces colonies de bactéries, de virus, de champignons qui colonisent notre peau, nos muqueuses et même nos organes.

J'ai pensé au PH et à la conductivité mais cela ne me semblait pas pouvoir en être la cause car, d'une part les micro-organismes peuvent avoir une grande plasticité quant à ces paramètres et, d'autre part l'acidose qui peut affecter différents niveau de notre organisme est assez bien caractérisée tant en terme de pathologie (diabète par exemple), pour ce qui est de l'âge. L'épidémiologie serait plus systématique, plus rigide.

J'ai donc pensé au microbiome. Je connaissais assez bien le micobiome intestinal. Je ne savais rien du microbiome pulmonaire et oropharyngé. Pour être honnête, avant cet avant dernier jour de liberté, je ne savais même pas que cela existait mais j'en avais la conviction profonde et l'idée que je développe ici m'est venu instantanément à ce moment là. Je décidais donc de faire des recherches sans attendre même le confinement. Je rentrais de cours vendredi et je passais ma nuit à étudier des thèses sur le microbiome pulmonaire. Je ne trouvais quasiment que des thèses en anglais. Je finis par tomber sur de nombreux chercheurs français qui étudiaient ce nouveau domaine d'investigation. Comme indiqué précédemment, Bruno Lina, Virologue et infectiologue reconnu a publié plusieurs études sur ce sujet et semblait être enthousiaste quant aux perspectives offertes (1). Les évènements vont peut-être l'obliger à accélère sa programmation. Je l'espère.

Dans le cas du Covid-19, plusieurs éléments indiquent que le virus pourrait bien profiter d'un environnement bactérien bien spécifique qui lui permettrait non seulement d'infecter son hôte mais ensuite de frapper plus rapidement, plus violemment :

- Le SRAS-Cov-2 n'infectent que très peu les enfants et n'induit que très rarement des formes graves chez eux. Une des différences principales entre les voies respiratoires d'un enfant et d'un adulte est le microbiome : chez un enfant, la communauté bactérienne qui domine est composée de Firmicutes et de Protobactéries avec une présence relative d'Actenobactéries, de Bactéroidètes (dont prevotella)... Chez l'adulte, les Bacteroidètes et notamment Prevotella deviennent dominants. Cela vient du fait que le microbiome chez l'enfant provient en grande partie de l'utérus et du vagin de la mère. Au cours de la vie, du fait de notre hygiène de vie, de notre alimentation, des infections bucco-dentaires, ce microbiome évolue (3). C'est cette observation qui m'amena à m'intéresser spécifiquement à Prevotella.

- Justement les femmes sont moins touchées par la forme grave du syndrome. Ne possède-t-elle pas Prevotella dans leur microbiome ? Si, leur microbiome est composé par Prevotella même davantage que chez les hommes. Cette bactérie opportuniste adore par exemple proliférer dans le vagin jusqu'à provoquer des vaginites (4). C'est d'ailleurs pour cela qu'elle sont moins touchées que les hommes : leur organisme a l'habitude de lutter contre Prevotella et comme si j'en fais l'hypothèse, c'est Prevotella qui favorise la prolifération foudroyante du SRAS-Cov-2, chez les femmes, les stratégies de pénétration de ce virus sont moins efficientes et sont rapidement stoppées par notre système immunitaire.

- Ce point là me semble plus hypothétique et nous manquons de données pour le confirmer. Le temps nous permettra de l'affiner. La communauté Prevotella, car on parle de communauté puisqu'on trouve ensemble les mêmes bactéries dans les mêmes environnement, est plus ou moins présente dans l'organisme : cela va dépendre de l'alimentation, de l'hygiène, notamment bucco-dentaire (les infections favorisent cette communauté). Une certaines alimentation, riche en fibre, en produit fermentés, en légumineuses, va favoriser la prolifération d'un microbiote en équilibre et même bénéfique pour notre organisme. Plusieurs raisons peuvent provoquer une dysbiosie, c'est à dire un déséquilibre de notre microbiome : problèmes de santé, vieillesse, antibiothérapie, infections bucco-dentaires et alimentation. Je suppute que les pays assez riches pour offrir une alimentation riche à leur population mais pas trop industrialisés pour qu'au quotidien, ces populations soient à travers leur alimentation ou leur hygiène quotidienne en contact avec des sources exogènes qui rééquilibrent leur microbiome et atténue ainsi la prolifération de Prevotella et donc l'impact du SRAS-Cov-2. Je n'ai pour l'heure aucune publication pour illustrer mon propos même si beaucoup font le lien entre alimentation et microbiome pour Prevotella. Ce n'est pas ici le sujet principal.

Il semble que d'un point de vue épidémiologique, ma démonstration est efficace pour expliquer la variété des cas et la prégnance de certains facteurs comme l'âge, le sexe, les comorbidités...Vous allez voir qu'elle est aussi efficace pour expliquer la symptomalogie.

B/ Petrovella spp et Symptomalogie

La symptomalogie observée depuis le début de cette pandémie de Covid-19 est variée autant que variable mais outre les symptômes classiques observés lors d'infection des voies respiratoires (congestion, toux...), d'autres symptômes plus ou moins constants peuvent surprendre : diarrhée aigue, infection gingivale et parodontale, amnosie et surtout ces très nombreuses et profondes lésions aux poumons.

Il y a un point commun entre tous ces symptômes : Prevotella !

En effet, la communauté Prévotella est reconnue comme jouant un rôle important dans de très nombreuses pathologies : infections vaginales, maladie chronique de l'intestin, les broncho-pneumopathie obstructive.

Et lorsque l'on regarde la symptomalogie du à une infection à Prevotella, et bien on constate qu'on a exactement la même symptomalogie :

- La commuanuté Prevotella favorise la prolifération d'une autre bactérie : clostridium difficile. Il faut savoir à ce moment qu'il y a un lien très étroit entre le microbiome intestinal et le microbiome pulmonaire (5). En effet, il y a des échanges permanents entre ces deux microbiomes d'une part car le mucus de nos parois alvéolaire est chassé par nos cellules cilliées dans le tube digestif. Et il y aurait des phénomènes de micro-aspiration ainsi que le rôle des remontées gastriques qui expliqueraient la colonisation pulmonaire par le microbiome intestinal. Quoi qu'il en soit, la communauté Prevotella peut induire une infection des parois de l'intestin par d'autres pathogènes opportunistes comme clostridium difficile qui provoquent des diarrhées et autres troubles gastro-intestinaux très proches de ceux observés avec le Covid-19.

- De la même manière, la communauté Prevotella est de plus en plus soupçonnée d'être impliquée dans de très nombreuses inflammations chroniques de l'intestin.

-Prevotella est très connu pour son rôle primordiale dans de nombreuses infections bucco-dentaires, notamment gingivales et parodontales. J'ai dû survoler une bonne centaine de publications de dentistes sur le rôle prépondérant de la cohorte Prevotella dans ces nombreuses infections buccodentaires (6). Et son rôle comme sur de nombreuses muqueuses de notre organisme est assez bien caractérisé : elle génère un biofilm qui favorise la colonisation par d'autres pathogènes, notamment des virus, elle modifie les caractéristiques physico-chimiques et mécaniques de nos muqueuses et surtout elle modifie la réponse inflammatoire, pouvant même devenir une porte d'entrée pour certains virus, une sorte de cheval de Troie. Dans cette épidémie de Covid-19, de plus en plus de patients expliquent avoir eu de très violentes douleurs bucco-dentaires, des gencives qui gonflent, voir qui saignent, des lésions aux lèvres, des douleurs à la mâchoire...La bouche, les gencives et les dents sont le temple, le repère de Prevotella. Les inflammations de la gencive avec gonflements, les infections parodontales sont sa signature.

- Depuis peu, les scientifiques admettent que les poumons ne sont pas un milieu stérile. Et savez-vous quelle est l'une des communauté prédominante chez l'adulte : Prevotella. Elle est quasi-absente chez l'enfant sain mais prolifère chez l'adulte, prolifération qui s'explique en grande partie par son omniprésence dans l'environnement bucco-dentaire. De nombreuses pathologies pulmonaires graves impliquent la communauté Prevotella. Pseudomona aeruginosa qui est une bactérie très connue pour les dégâts importants qu'elle peut causer dans les poumons est de ces pathogènes qui sont favorisés par l'environnement créé par la communauté Prevotella. Pis, Pseudomona est même omniprésente dans les pneumonies nosocomiales notamment dues à l'intubation pratiquée lorsqu'un patient est en détresse respiratoire. Souvent, ce n'est pas l'infection primaire qui tu le patient mais l'intubation qui favorise la prolifération de nombreuses bactéries hautement pathogènes comme Pseudomonas. Outre cette collaboration, Prevotella est aussi connue pour elle-même provoquer de graves infections des poumons dont la radiographie n'est pas sans rappelé celle obtenue dans le cas du Covid-19. Ce qui devient vraiment troublant, c'est lorsque l'on s'intéresse aux comportements de Prevotella : tant que cette dernière est en abondance normale, elle a un rôle anti-inflammatoire reconnu. Mais dès qu'elle prolifère de manière excessive suite à une infection par exemple, elle peut provoquer au contraire une inflammation foudroyante pouvant aboutir très rapidement à une pneumonie (7)...Cela ne vous rappelle rien ? Nous verrons que le mécanisme d'action dans l'environnement bucco-dentaire puis dans l'environnement pulmonaire épouse de très près le comportement du SRAS-Cov-2.

- Je l'ai déjà évoqué mais les différentes chronologies que l'inflammation propose selon les patients laissent pantois de nombreux scientifiques. Chez de nombreux porteurs, notamment sain, notre système immunitaire innée ne se met pas en branle, la réaction inflammatoire ne s'enclenche pas ou de manière très modérée. Chez d'autres au contraire, on va très rapidement observer une symptomalogie multiples et rapidement grave. D'autre part, chez les patients dont l'inflammation est relative, les médecins sont surpris par l'exacerbation rapide des symptômes. Certains patients voient leur état de santé se dégrader très rapidement en quelques heures. Là encore, ce comportement fait très fortement penser à Prevotella, c'est même là encore une signature : Prevotella peut demeurer longtemps comme un anti-inflammatoire redoutable pour basculer très rapidement vers un comportement hyper inflammatoire souvent fatal pour les victimes. Là encore, cela ne vous fait-il penser à rien ?

Comme vous avez pu le constater, la symptomalogie, à l'instar de l'épidémiologie s'explique parfaitement malgré ses caractéristiques peu habituelles si l'on considère le rôle de Prevotella dans cette pandémie de Covid-19.

Alors, pour que les plus scientifiques des lecteurs et pour ceux qui seront parvenus jusque là, je préfère expliquer rapidement les mécanismes d'action que je suppute.

C/ Mécanisme d'action conjointe Prevotella/SRAS-Cov-2

J'ai réussi assez rapidement à comprendre l'avantage que conférait le SARS-Cov-2 à Prevotella : la littérature sur Prevotella est abondante même si elle est surtout en anglais et on connait d'autres infections, notamment bucco-dentaire où elle favorise la prolifération d'agents bactériens comme clostridium pour l'intestin ou porphyromonas gingivalis pour les gencives. Il semblerait que Prevotella soit favorisé par le virus car ce dernier aurait un impact sur nos muqueuses d'autant plus que Prevotella est présente en abondance. Il s'agit d'une association de malfaiteurs. Prevotella est un producteur connu de succinate, un intermédiaire du cycle de Krebs qui intervient donc directement dans la respiration cellulaire. Ce succinate est aussi le carburant de nombreuses bactéries aérobies et anaérobies qui appartiennent ou non à la communauté Prevotella. Notamment de nombreux pathogènes. Des études sur l'obésité ont démontré le rôle des succinates dans la prolifération de Prevotella en association avec d'autres pathogène comme certains membres du genre Clostridium (8). Il semblerait que le SRAS-Cov-2, comme le SRAS-Cov-1 d'ailleurs bloquerait le complexe II de la chaine respiratoire mitochondrial, ce qui aurait pour effet d'augmenter le taux de succinate en circulation et donc de favoriser la prolifération de la communauté Prevotella et de ses collaborateurs.

Cela fait deux semaines que je travaille non stop sur ce sujet. J'ai commencé par simplement relevé que Prevotella était moins présente chez l'enfant que chez l'adulte. Et davantage abondante chez les personnes âgées. J'ai alors découvert et étudié le microbiome pulmonaire. J'ai même dû me farcir des publications en parodontologie par dizaine pour mieux connaître Prevotella. Et il y a deux jours, je suis tombé sur deux études, l'une de 2003 réalisée par des chercheurs chinois (9) et l'autre de février 2020, publiée il y a donc un peu plus d'un mois par des chercheurs américains (10) : quelle est aujourd'hui ma stupéfaction ! Tous éléments que je viens de vous exposer ont été étudiés, démontrés et expliciter ? Pourquoi nos chercheurs n'adopte pas une stratégie médicamenteuse reposant sur ces observations ? Pourquoi des essais avec des associations d'antibiotiques ne sont-ils pas déjà en cours ?

Je ne comprends pas. J'ai cherché pour voir quels étaient les test retenus pour lutter contre le virus et de partout dans le monde, on recherche un vaccin, un antiviral, des anticorps....Aucune stratégie antibiothérapeutiqe n'est sérieusement envisager si ce n'est avec des antiviraux connus que je soupçonne d'exacerber la contamination.

Quoiqu'il en soit, ces deux études, hautement scientifique, interrogent très sérieusement le rôle de Prevotella dans cette épidémie et il semble qu'elles lui prêtent un rôle prépondérant.

Comme d'autres études l'avaient déjà démontré (11), Prevotella est capable d'internaliser certains virus, ce qui confère un avantage réciproque au deux pathogènes : Le virus peut ainsi se dissimuler, échapper à la réaction inflammatoire qui de surcroît est inhibée par Prevotella et ainsi plus aisément s'encapsuler dans les cellules de notre épithélium. Prevotella, elle, comme démontré plus haut, bénéficie du blocage du complexe II de la chaine respiratoire mitochondriale et de l'accumulation du succinate pour proliférer silencieusement. Une fois toutes les muqueuses colonisées, le comportement de Prevotella bascule, provoquant une hyper inflammation qui favorise sa pathogénicité et sa prolifération ainsi que celle du virus. Il est alors souvent bien trop tard pour intervenir.

Je ne suis certes pas chercheur, d'ailleurs je n'ai pas vraiment réalisé une recherche scientifique à proprement parlé mais simplement une recherche bibliographique. Je ne suis d'ailleurs pas au fond du sujet à plein de niveau : les études sur la bactériologie, le microbiome, les physiopathologies broncho-pulmonaires et intestinales...Je n'avais pas le courage de m'attaquer trop en avant à la Biochimie et à la biologie moléculaire. Pour ceux qui ont le courage et comprennent l'anglais, la bibliographie est déjà exhaustive et je pourrais fournir d'autres références à ceux qui le souhaiteront, j'en ai par centaine. Je ne suis pas chercheur mais je me suis peut-être posé les bonnes questions, des questions simples que tout le monde a dû se poser.

Aussi, je vais ici proposer plusieurs stratégies médicamenteuses. Mais je ne suis pas non plus médecin et je n'ai pas l'intention de prescrire quoi que ce soit, à qui que ce soit. Je ne souhaite pas que cet article soit mal interprété par le quidam et qu'il donne lieu à des automédications aussi dangereuses que le Covid-19. Seuls les médecins peuvent prescrire des médicaments et seuls des chercheurs évoluant dans un cadre institutionnel exigeant et rigoureux sont habilités à publier des recherches scientifiques sérieuses et valides.

Cet article n'est pas une publication scientifique, elle n'a aucune légitimité et je décline toutes responsabilités si d'aventure une personne décidait sans l'accord, ni le suivi d'un médecin de se prescrire tout seul ces médications. Certains des médicaments que je vais proposer peuvent avoir des effets secondaires graves provoquant des séquelles qui peuvent être mortelles. Leur prescription doit obligatoirement faire l'objet d'une complémentation adéquate et d'un suivi rigoureux.

Je déconseille donc très fortement d'essayer de suivre la stratégie que je propose. Seul des médecins peuvent s'octroyer le droit de la tester ou non. J'espère qu'elle fera l'objet de test.

IV/ stratégies médicamenteuses.

A/ L'antibiothérapie.

L'antibiothérapie pour lutter contre Prevotella est très connue et offre de multiples associations soit de deux antibiotiques (12) spiramycine-metronidazole ou pour les intolérants, amoxicilline-acide clavulanique. Cette association a l'avantage d'être 100% efficace contre Prevotella même lorsque cette bactérie a développé des résistances. Cette association a aussi l'avantage de protéger les patients en réanimation contre les pneumonnies nosocomiales puisqu'elles s'attaquent aussi aux bactéries comme Pneumonas aeruginosa souvent responsable de ces infections.

Comme dit précédemment, l'administration de ces associations d'antibiotiques est d'autant plus dangereuse qu'elle est efficace. En effet, l'impact sur le microbiome bénéfique pourrait être très important et généré d'autres troubles et d'autres pathologies opportunistes potentiellement graves. Ces traitements nécessitent donc obligatoirement le suivi d'un médecin et probablement un complémentation. Je n'irais pas plus loin dans cette proposition car je ne suis pas compétent et les médecins et autres chercheurs sauront non seulement trouver les bonnes associations et les bonnes dispositions pour rendre cette approche la plus efficace possible et la moins dangereuse.

B/ Pré et pro biotiques.

Non, ce n'est pas une blague. Je pense que nous pouvons induire une compétition bactérienne qui empêcherait Prevotella de proliférer et donc de permettre au SRAS-Cov-2 d'envahir nos poumons.

Tout le problème vient de leur administration : tous les probiotiques oraux que l'on prescrit ont une efficacité très incertaine pour ne pas dire nulle si l'on s'en réfère à certaines études. En effet, l'intégration de bactéries exogènes à nos microbiomes est plus qu'aléatoire et une grande partie des probiotiques que nous ingérons finissent dans nos selles. Il y a donc peu de chance qu'une simple prise oral de Lactobacille puisse, du moins dans de courts délais, enrayer la progression du SRAS-Cov-2 dans l'organisme. Tout au plus, pourrions-nous envisager une efficacité éventuelle sur le long terme, en prévention de l'infection.

IL s'agit pour moi d'envisager d'autres modalités d'administration. Là encore, j'ai lu de nombreuses études sur des projets innovants soit d'administration oropharyngée de Lactobacilles (13) dans les cas de pneumonies nosocomiales avec des résultats plus qu'encourageants, dixit Mr Bruno Lina, le conseiller scientifique spécial de Mr Macron dans cette crise du Covid-19, soit de transplantation de microbiomes pulmonaires comme on le fait avec la transplantation de matière fécale dans l'intestin.

Mais là encore, spécifiquement dans les poumons, dont le microbiome est sans cesse renouvelé, l'intégration rapide et durable d'un microbiome exogène est très incertaine. Nous sommes devant des innovations très prometteuses dont l'étude existe depuis moins de 10 ans ? Mais pour l'instant, aucune étude ne garantit de résultats. Je suis tout de même tombé sur les recherches de chercheurs paraguayens qui semblent avoir trouvé un mode d'administration oropharyngé très efficace puisque les bactéries se retrouvent protégées au sein d'un lysosome et parviennent ainsi jusqu'au tissu cible.

J'ai aussi trouvé deux produits qui existent déjà mais ne sont commercialisés que dans leur pays de fabrication : les Etats-Unis avec Probiorinse et la Suède avec Synbiotec 2000 forte (14). Il se pourrait que ces deux probiotiques puissent être très efficace au moins pour la prévention et peut-être plus. L'avantage est que ce ne sont pas des médicaments et donc tout les médecins peuvent essayer. Un autre avantage, et non des moindres : les effets secondaires sont minimes et rarement observés, voire inexistants.

Les souches proposées par Synbiotic sont exactement celles nécessaires pour enrayer la progression de Prevotella : Lactibacillus casei et Lactobacillus Plantarum. Il faudrait aussi pouvoir tester Lactobacillus Rhamnosus. Mais là, ce n'est plus mon sujet, je laisserai la logistique à ceux qui souhaiteront prêter une oreille à mon propos. Ce qui est certain par contre, c'est que les effets sur les sinus de ces deux produits sont redoutables d'efficacité.



Pour en finir, avec ce long vagabondage intellectuel, je souhaite évoquer les travaux du Docteur Raoult et la chloroquine. L'approche de Monsieur Raoult est très intelligente, c'est pour cela qu'elle échappe à une grande partie de la communauté scientifique ! La chloroquine modifie le pH de nos humeurs, elle l'acidifie. En cela elle entrave la prolifération de Prevotella et donc du SARS-Cov-2 et surtout, elle permet à d'autres communautés commensales de se développer et d'inhiber ainsi la pathogénicité de l'association Prevotella-SRAS-Cov-2.

L'efficacité relative et aléatoire de la chloroquine associée à un antibiotique est due à deux éléments :

- La modification du pH entrave la progression du virus dans l'organisme mais cela dépend de l'état initial du microbiome et de plus, que ce soit les virus ou les bactéries, les agents pathogènes sont capables d'une grande plasticité et peuvent ainsi s'adapter à des conditions même peu favorables. En outre, les agents pathogènes, lorsqu'ils sont abondants peuvent même modifier le milieu dans lequel ils évoluent annihilant ainsi les effets d'une molécule comme la chloroquine. Voilà pourquoi le docteur Raoult ne peut que proposer des résultats relatives, aléatoires, dont l'efficacité peut difficilement s'exprimer dans le cadre rigide que lui propose la communauté scientifique.

-L'antibiotique choisit pour être associé à la chloroquine, l'azithromycine, n'est pas le bon car prevotella est résistante à cette antibiotique. La réaction en chaîne que cette résistance peut induire pourrait expliquer les cas mortels après administration. Il faudrait plutôt lui adjoindre du métrodinazol ou de la clindamycine...

Ce qui est certain c'est que, l'administration de la chloroquine est risquée car de nombreux effets secondaires graves sont connus et d'après les études du docteur Raoult, lui-même, démontrent qu'elles ne sont pas efficaces pour les stades avancées. Ce qui démontre encore le rôle de Prevotella.

Par contre, la démarche du Docteur Raoult qui a su faire fi des protocoles d'usage, de la rigidité et de l'académisme qui vérole nos institutions et notre démocratie. Surtout, il a osé proposer une autre approche, une approche non strictement moléculaire comme aujourd'hui il est d'usage. Il a proposé une approche environnementale, généraliste qui fait clairement défaut à nos chercheurs actuellement il me semble.

Quand je vois l'accueil qui lui a été réservé, lui qui est un médecin et un infectiologue internationalement reconnu, je me demande quelle est la quantité de mépris, de procès en complotisme et en légitimité, d'injures, de quolibet me sera réservée...

Il est bien possible que je me trompe et ma démonstration ne vaut peut-être rien...Mais je n'avais pas grand chose d'autre à proposer que mes bases en sciences et le temps dont je dispose pour aider ceux qui sont en première ligne et les victimes de cette pandémie. J'ai donc fait avec mes maigres moyens intellectuels. Cela aura peut-être au moins la vertu de vous divertir et peut-être même de vous faire rire. En ces temps de confinements, le temps à perdre n'est en reste, mon travail aura alors au moins servi à cela.

Amitiés citoyennes,

Bio man.



Biblio :

Cette biblio est succinte. J'ai du lire plusieurs dizianes d'articles pour construire mon vagabondage intellectuel. Je vous invite donc à faire vos recherches complémentaires pour les plus sceptiques. Mots clés : Prevotella, microbiome pulmonaire, Prevotella eucaryotes cells, Prevotella SRAS, Probiotiques Oropharyngés...Vous aurez de quoi finir le confinement. Par contre, attention, c'est le plus souvent en anglais.

(1) https://www.sfm-microbiologie.org/wp-content/uploads/2019/12/Revue_0161-0172_jlevir_0739.pdf?fbclid=IwAR2-wZE373HmzVNhk5QKYYGSvxAtAIiTsHqwP1DcMje_4pSgUiLfCAfC8NY

https://www.theses.fr/2018LYSE1271

(2) www.sciencesetavenir.fr/sante/de-nouvelles-etudes-demontrent-une-vulnerabilite-de-certains-jeunes-enfants-au-covid-19_142843

(3) https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/pdf/2018/03/medsci2018343p253.pdf

(4) https://www.em-consulte.com/showarticlefile/773196/main.pdf

(5) https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30317-2/pdf

(6) https://www.sosds.org/a-propos/cours-archives/13-le-microbiote-et-la-sante-focus-sur-le-microbiote-bucco-dentaire/file.html

(7) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.12760

(8) http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/123063/3/s41396-018-0068-2%20(1).pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6356305/

(9) https://osf.io/ktngw/

(10) https://osf.io/usztn/

(11) https://iai.asm.org/content/82/6/2637.long

(12) https://www.jomos.org/articles/mbcb/pdf/2003/03/mbcb20033p167.pdf?fbclid=IwAR3xvKkTv4ObYZSdbZrFpPxC4JGac6xNeAwaN6VjYImPFCCkvcnoqX-kCX4

(13) https://www.hindawi.com/journals/iji/2012/686739/?fbclid=IwAR3aJJtmxmYJbg5KRccbzcYOMmvMwa23IKMzMgCA1GdS4Kg_EL6kvHwHLCI

(14) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4098512/



Image(s):


Finalement paru : https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/covid-19-et-si-on-ne-cherchait-pas-222778

[JacquesL]

Covid-19 : Et si l'orage de cytokines qui tue les victimes était provoqué par la bactérie Prevotella ?
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/covid-19-et-si-l-orage-de-223037

par Bio moon, mardi 7 avril 2020

Les scientifiques s'interrogent sur l'orage de cytokines qui provoquerait une hyper inflammation et serait responsable de la mort des patients (1). Bon, on progresse. On a déjà un questionnement. Si je dis cela, c'est parce que, mis sous tutelle par les grands laboratoires pharmaceutiques (2), la science, du moins nos grands pontes de la science, ont brûlé quelques étapes, ils ont mis la science au service de l'outil et du business alors que l'outil et le business ne devrait servir qu'à valider et soutenir la démarche scientifique. Nos grands chercheurs ont oublié une étape cruciale dans la recherche d'une solution : faire des hypothèses. Pourquoi faire des hypothèses ? C'est un virus, on décrypte le génome, on fait une PCR, on fabrique un vaccin ou des anticorps ! Qu'il y ait des paramètres très particuliers comme l'épidémiologie ou la symptomalogie ? Aucune importance.

Pourtant cela pourrait expliquer que vous ne trouviez pas la bonne solution, ni dans deux mois, ni dans six mois d'ailleurs. Tout au plus, nous vendrez vous des vaccins annuelles comme celui de la grippe dont l'efficacité sera aussi relative que la votre, vous les grands pontes des grandes laboratoires...Cela fait 1 mois que l'on est confiné. Il y a plus de 7500 morts. Notre économie est à en état de mort financière et vous nous proposez d'attendre 6 mois des essais randomisés... Alors ne m'en veuillez pas mais je ne vais pas vous abandonner mon instinct de survie, ni plus mes libertés individuelles parce que vous avez bac +72 et pleins de rats de laboratoires avec des séquenceurs, des électrophorèses et autres jouets ultra-sophistiqués probablement utiles...pour peu que l'on ait une hypothèse.

Je m'autorise donc ici, moi, petit professeur en confinement, sans souris à cobayer, sans même un tube à essais, à vous soumettre une hypothèse, juste une hypothèse. Il semble que vous ayez enfin décidé de vous poser des questions, vos essais randomisés n'étant à priori pas concluants... Je vous propose une réponse simple, presque évidente : la bactérie Prevotella est responsable de tous les paramètres épidémiologiques et symptomalogiques de cette pandémie. Et puisque vous vous interrogez sur un de ces paramètres, l'orage de cytokines qui tue les patients infectés et bien je vous invite à consulter la publication (3) qui donne lieu au schéma ci-présent et vous comprendrez que cette orage de cytokines est la signature de Prevotella comme d'ailleurs tous les autres paramètres de cette maladie infectieuse. Pour combattre efficacement le SARS-Cov-2, il faut tuer Prevotella.

Aussi, je vais ici proposer plusieurs stratégies médicamenteuses. Mais je ne suis pas non plus médecin et je n'ai pas l'intention de prescrire quoi que ce soit, à qui que ce soit. Je ne souhaite pas que cet article soit mal interprété par le quidam et qu'il donne lieu à des automédications aussi dangereuses que le Covid-19. Seuls les médecins peuvent prescrire des médicaments et seuls des chercheurs évoluant dans un cadre institutionnel exigeant et rigoureux sont habilités à publier des recherches scientifiques sérieuses et valides.

Attention, car si je ne me trompe pas, non seulement nous n'en aurons pas fini avant un moment avec ce virus mais de plus la prise en charge que vous proposez actuellement pour les formes graves a autant de chance de sauver le patient que de le tuer. Donc je le répète ici, il est vrai avec conviction, même si j'envisage de pouvoir me tromper : il ne faut pas intuber les patients et ni donner de Metrodinazol au cas les plus graves, il faut les mettre sous perfusion d'Augmentin (Amoxiciline + acide clavulanique) ou de de Birodogyl (Metrodinazol + spiramycine) avec éventuellement un antivirale de votre pharmacopée. Pour ceux vraiment en détresse respiratoire, une technique utilisée au CHU de Vannes d'oxygène à haut débit (4) doit être utilisée dans tous les hôpitaux. L'intubation favorise Prévotella et sa cohorte de pathogènes, c'est donc joué à la roulette russe que d'intuber les patients ! Prevotella est résistante au metrodinazole, c'est pour cela que cela ne donne pas de résultats comme beaucoup de médecins me l'ont affirmé.

Parce qu'en effet, j'ai sollicité des médecins, des chercheurs et même des laboratoires pharmaceutiques depuis la parution de mon premier article sur le sujet : "Covid-19 : et si on ne cherchait pas à tuer le virus...". Le badaud a apprécié mon article et la cohérence de ma démonstration. Ce n'est que le badaud direz-vous. Moi, ça me touche, la logique n'est pas une qualité dont seuls nos chercheurs sont pourvus. Une caissière de supermarché, un agent de propreté, un agent de nettoyage en hôpital, tous les agents de sécurité ont par exemple l'intelligence, la logique et le courage de comprendre que, si ils n'allaient pas en première ligne, la crise pourrait être plus grave pour tout le monde...Ils n'ont pas de diplômes mais la logique et le courage de leur dévouement vaut bien tous les titres à mes yeux.

Les médecins et autres chercheurs, ainsi que quelques diplômés, ont pris ma démarche avec dédain : "pff ! Les chercheurs savent ce qu'ils font, c'est leur travail ! Tu crois qu'ils n'y auraient pas pensé ? !!! "...Les médecins : "Bien sûr, nous connaissons Prevotella et son rôle dans les infections mais il ne s'agit que de surinfection...On donne déjà des antibiotiques pour cela dans les formes les plus avancées"... D'ailleurs un de ces pontes connus par la communauté Agoravox qui a fait l'ENS et est docteur en pharmacologie illustre très bien mon propos : après m'avoir snobé et presque railler, il a repris mon hypothèse à son nom et publié un article pour interroger le rôle de Prevotella...Voilà tout l'académisme français dans toutes sa splendeur, la république des diplômes, une nouvelle noblesse dont la vertu est d'avoir su et pu compiler des connaissances à la manière d'une clef usb...

Malgré votre dédain, vous n'avez pas de solution. Attention, je ne vous reproche absolument rien ! Surtout pas ! Vous serez, aux yeux de tous, avec les infirmières, les pompiers, les agents de sécurité et de propreté, les caissières, vous serez les véritables héros de ce drame...Que fais-je, moi, pour la ramener ? Je suis planqué derrière mon écran....Mais, puis-je me permettre, malgré votre formalisme, à vous inviter à seulement interroger vos protocoles habituels ? Quand vous intubez les patients en détresse respiratoires aiguë, et vous le savez, vous augmentez le risque de multi-infections, d'autant plus que les lésions du poumon sont nombreuses. Quand ensuite pour les formes les plus sévères, vous donnez du métrodinazol, vous augmentez les chances de perdre le patient car le metrodinazol tuera toutes les bactéries même celles qui sont bénéfiques et nous protègent, toutes, sauf les plus résistantes comme Prevotella...Bien au contraire, vous renforcez la communauté Prevotella et donc l'orage de Cytokines. Donc il me semble que les protocoles que vous avez l'habitude de pratiquer sont inefficients dans cette pandémie. Beaucoup d'entre vous le reconnaissent d'ailleurs. Nous pouvons en convenir ?

Alors pourquoi les médecins, les chercheurs et les grands laboratoires n'y ont pas pensé ? Et bien d'une part, car comme je l'ai dit plus haut, ils n'ont pas respecté la démarche scientifique, s'appuyant sur les hypothèses de bases de la virologie : infection virale - PCR de l'ARN du virus - Identification des protéines membranaires - création d'antiviraux et/ou de vaccins. Ensuite, le précepte de tous est qu'il ne faut pas utiliser d'antibiotiques en cas d'infection virale, ce qui n'invite pas à la piste que je propose ici. Et enfin, ce problème de surinfection avec orage de cytokines est très connus des dentistes, des parodontogues, des gynécologues, de certains oncologues car ils sont confrontés à ce phénomène très régulièrement...Il l'est moins des généralistes, des urgentistes, des infectiologues, des virologues et même des pneumologues qui se contentent le plus souvent de prescrire des antibiotiques simple en cas de surinfections, ce qui d'ailleurs explique en partie l'émergence de nombreuses bactéries résistantes en salle de réanimation...Il y a plein de raisons encore pour expliquer que nos médecins n'y aient pas penser....J'y reviendrai plus tard.

Je vais ici reprendre le fil de ma pensée pour que vous compreniez comment je suis arrivé à cette conclusion...

1/ L'épidémiologie et la symptomalogie sont en tout point la signature de Prevotella.

Je suis professeur de SVT en lycée. Début décembre, lorsque l'épidémie de Covid-19 émergea, je souhaitais m'assurer que je pouvais envoyer ma fille en crèche, qu'elle ne risquait pas de contracter la maladie. J'ai donc fais des recherches. Au même moment avec mes élèves de 1ère spécialité, nous traitions de l'immunologie. Je décidais donc de pousser mes recherches sur le SRAS-Cov-2 pour leur proposer une activité en relation avec l'actualité...

Dès le discours de Mr Macron début mars, bien avant l'ordre de confinement, je me confinais dans mes recherches sur le SRAS-Cov-2. Le fait qu'il ne touche pas les enfants m'intriguait. Il fallait bien qu'un facteur les immunise.
J'ai donc fait la liste de toutes les différences entre les voies respiratoires des adultes et des enfants. Un élément revenait sans cesse : Prevotella, une bactérie anaérobie Gram Négatif multi résistante qui fait partie de notre flore commensale mais deviens très fréquemment un pathogène opportuniste redoutable.
Prevotella est la communauté microbienne dominante chez l'adulte. On la trouve d'autant plus présente qu'il y a des comorbidités et/ou des infections chroniques et/ou aiguës, notamment pulmonaire, dentaire, gingivale et parotodontale. Ceci expliquerait d'après mon modèle la prégnance des facteurs de gravité dans cette pandémie.

Prevotella est quasi absente chez l'enfant dont la flore est très similaire à celle du vagin de la mère ou de son épiderme selon les modalités de l'accouchement. Prevotella se développera au cours de la croissance de l'enfant pour atteindre la répartition observée chez l'adulte après la puberté. Dans cette pandémie, je rappelle qu'il y a 0% d'enfant de moins de 10 ans touchés et 2% de 10 à 20 ans. Toujours selon mon modèle, c'est cette relative absence de Prevotella qui immunise les enfants.

Chez les femmes qui sont moins touchées que les hommes par la forme sévère de la maladie, 60% des personnes infectées et 75% des décès, Prevotella est très abondante notamment dans le vagin. Pourquoi sont-elle alors moins touchées ? Parce que leur organisme a l'habitude de lutter contre Prevotella et donc, les stratégies qui permettent au SRAS-Cov-2 sont mons efficiente et le système immunitaire fini par réussir à lutter contre le SRAS-Cov-2 car il sait s'attaquer à Prevotella.

Les gencives infectées et Lésées ? Prevotella, les gencives sont son royaume. Les troubles intestinaux ? Prevotella qui outre son impact direct sur les parois de l'intestin favorise une communauté aérobie avec notamment Clostridium difficile, très connu pour causer des troubles intestinaux très sévères. Les atteintes cérébrales ? Prevotella dont les abscès cérébraux sont redoutables...Et enfin, les poumons, cible préférée de Prevotella avec les gencives.

J'ai donc continuer mes recherches et là, bingo, parmi les millions de publication sur le SRAS-Cov-2, je tombe par hasard sur une étude sino-américaine publiée en février 2020 qui établit le lien entre le SRAS-Cov-2 et Prevotella : Prevotella permet au virus d'échapper au système immunitaire en inhibant l'inflammation mais aussi en encapsulant Prevotella. Pis, c'est cette collaboration qui permet au SRAS-Cov-2 de s'encapsuler dans les cellules de notre épithélium via le recépteur ACE2. La protéine SPIKE du virus qui lui permet de se connecter à nos récepteurs membranaires serait bien moins efficace sans Prevotella. D'ailleurs cette protéine a des interactions forte avec les protéines membranaires de Prevotella.

La bactérie, elle, bénéficie du blocage du complexe II du cycle de Krebs de la chaine respiratoire mitochondriale qui permet une accumulation du succinate, succinate qui permet à la communauté Prevotella de proliférer rapidement. Je vous communique une bibliographie succincte qui vous permettra de constater que je n'invente rien : tous mes propos sont ceux de chercheurs reconnus internationalement et dont les publications sont dans toutes les bases de données internationales de la recherche médicale.

Convaincu par ce modèle, j'ai donc décidé d'étudier différent de lutte contre Prevotella. En effet, si mon modèle s'avère valide, en luttant contre Prevotella, on empêchera d'une part le virus de contourner nos défenses immunitaires et on l'empêchera de proliférer d'avantage en s'encapsulant dans nos cellules. Deux stratégies m'ont semblé envisageables :


-  la plus efficace et la plus crédible, il me semble, c'est l'antibiothérapie. Oui, je suis sérieux. Des Antibiotiques contre une infection virale. Pas n'importe quel antibiothérapie : une association de deux antibiotiques, métrodinazol + spiramycine (Birodogyl). Pour les intolérances, l'amoxiciline+acide clavulanique (Augmentin) sera très efficace. Pourquoi ces associations ? Parce que Prevotella est très résistante à la plupart des antibiotiques. Elle est très connu des pneumologues et des dentistes pour cette raison. Et je suppose que de la même manière que Prevotella permet au SRAS-Cov-2 de résister à notre système immunitaire, le virus confère lui aussi une résistance accrue à Prevotella.
Lorsque j'ai proposé cela à des médecins et des chercheurs, il y eut une levée de boucliers. Il m'affirmait déjà donner des antibiotiques pour les cas graves. Mais il ne donne que du Metrodinazol seul et lorsque les patients sont déjà intubés, ce qui a des chance de les tuer s'il ne meurt pas du SRAS-Cov-2. Les exacerbations pulmonaires dues à 'intubation sont très connues. En donnant, un antibiotique, on tue toutes les bactéries...Sauf les résistantes. Pour des personnes dont les poumons sont lésés, les exposer aux nombreuses bactéries résistantes qui apprécient particulièrement l'environnement humide et oxygénée créé par le respirateur, c'est prendre le risque de les tuer. Il ne faut pas les intuber. Il faut les mettre directement sous perfusion d'antibiotiques avec complémentation d'Ultra-levures et des probiotiques. Les médecins et les chercheurs ne connaissent pas très bien ces associations qui sont surtout utilisées par les dentistes et les parodentistes. C'est aussi pourquoi ma proposition surprend. Mais si les dentistes l'utilisent, c'est justement parce que les exacerbations inflammatoires typique de Prevotella leur sont très connues et que ces associations sont efficaces.



-  L'autre stratégie consisterait à procéder à des administrations oropharyngées de Probiotiques. Mr Bruno Lina, votre conseiller dans cette crise, connait très bien cette innovation puisqu'il a réalisé plusieurs publications à ce sujet. Si l'approche antibiothérapeutique ne marchait pas, on pourrait administrer des bactéries pour qu'elle entrent en compétition avec Prevotella. Dans la bibliographie que je vous transmets, vous trouverez des modes d'administrations pour le microbiome pulmonaire qui pourrait assurer une certaine efficacité car c'est là tout le problème des probiotiques, c'est leur capacité à être intégré par nos microbiomes qui se renouvellent sans cesse. J'ai contacté deux entreprises qui produisaient des innovations que je crois pourvoir être efficace. Probiorinse au Etats-unis et Synbiotec en Suède qui produisent tous deux des probiotiques pour une adminstration oro-pharyngée.

2/ Prevotella est responsable de l'orage de Cytokine qui tue les patients gravement atteints.

Ce qui tue les patients au stade avancé de la maladie, c'est l'inflammation généralisée des voies respiratoires. C'est un processus très proches de ce que l'on peut observer dans certaines forme d'allergies comme l'oedème de Quincke : les tissus se gonflent de sang, ne laissent plus passer l'air. Les personnes suffoquent. Ce processus inflammatoire est provoqué par les cytokines. Voici comment fonctionne un processus inflammatoire en temps normal :



L'inflammation est l'ensemble des mécanismes réactionnels de défense par lesquels l'organisme reconnaît, détruit et élimine toutes les substances qui lui sont étrangères. La réaction inflammatoire dépasse parfois ses objectifs, responsable d'effets délétères, mais il s'agit là du prix que l'organisme doit parfois payer pour assurer le maintien de son intégrité.

Les causes de l'inflammation sont nombreuses et variées : agent infectieux, substance étrangère inerte, agent physique, lésion cyto-tissulaire post-traumatique... L'inflammation commence par une réaction de « reconnaissance » faisant intervenir certaines cellules de l'organisme (monocytes, macrophages, lymphocytes) ou des protéines circulantes (anticorps, protéines du complément, facteur de Hageman...). A la phase de reconnaissance fait suite la mise en jeu séquentielle de tout un ensemble de cellules et de médiateurs dont l'ordre d'intervention est complexe et variable. Certains médiateurs, comme les prostaglandines et les cytokines, sont produits par différents types cellulaires, agissent sur plusieurs types cellulaires et contrôlent parfois leur propre production par régulation rétroactive. C'est dire la complexité des mécanismes de la réaction inflammatoire, empêchant la description d'un schéma d'ensemble et obligeant à une description analytique et individuelle des cellules et des médiateurs qui la composent.

Les cytokines sont des glycoprotéines solubles agissant comme des médiateurs intercellulaires. Synthétisées et libérées par leur cellule d'origine sous l'influence de stimulus variés, elles délivrent leurs messages en réagissant avec des récepteurs membranaires spécifiques présents à la surface des cellules cibles. Une même cytokine peut être produite par différents types cellulaires et agir sur un nombre important de cibles différentes. La multiplicité de source et de cibles, leurs nombreuses inter-actions entre elles permettent de parler de réseau de cytokines. Elles interviennent dans les mécanismes de l'inflammation et de l'immunité.

Dans une tempête de cytokines, de nombreuses cytokines sont libérées. Celles-ci sont, soit pro-inflammatoires comme l'interleukine-1 (IL-1), l'IL-6, le facteur de nécrose tumoral alpha (TNF - α), soit anti-inflammatoires (IL-10). L'inflammation associée à un orage de cytokines commence à un site local et se propage dans tout le corps par la circulation, y compris en l'absence de réplication du virus. Elles sont associées à des œdèmes, une diminution de la pression artérielle, une hémorragie et, finalement, la défaillance d'un ou plusieurs organes.

C'est là que mon hypothèse boucle la boucle ! Prevotella est connu depuis longtemps pour justement déclencher des orages de cytokines. Les dentistes connaissent très bien ces phénomènes puisque certains de leurs patients peuvent connaître ce genre de complications lors d'infection à Prevotella. Ils prescrivent alors de 'Augmentin ou du Birodogyl et l'inflammation stoppe rapidement. Bien sûr, il y a des effets secondaires non négligeables et une complémentation adaptée devra être étudiée. Mais, si cette hypothèse est bonne, les formes graves pourraient rapidement être maîtrisées et l'intubation peut être même évité.



Les publications ne manquent pas pour illustrer ce propos. Il vous suffit de taper Prevotella cytokines. Celle du centre national américain des biotechnologies est assez éloquente :

"Des études émergentes chez l'homme ont établi un lien entre l'abondance accrue des espèces de Prévotella dans les sites muqueux et les maladies localisées et systémiques, y compris la parodontite, la vaginose bactérienne, la polyarthrite rhumatoïde, les troubles métaboliques et l'inflammation systémique de faible qualité. Intriguant, l'abondance de Prévotella est réduite dans le microbiote de poumon des patients présentant l'asthme et la maladie pulmonaire obstructive chronique. L'abondance accrue de Prévotella est associée à l'inflammation muqueuse augmentée de type 17 (Th17), qui est en ligne avec la capacité marquée de Prevotella dans la conduite des réponses immunitaires Th17 in vitro. Des études indiquent que Prevotella active principalement le récepteur 2 de type péage, conduisant à la production de cytokines polarisants Th17 par des cellules antigènes, y compris l'interleukine-23 (IL-23) et l'IL-1. En outre, La prévotella stimule les cellules épithéliales pour produire l'IL-8, l'IL-6 et le CCL20, ce qui peut favoriser les réponses immunitaires muqueuses Th17 et le recrutement de neutrophiles. L'inflammation muqueuse prévotella-négociée conduit à la diffusion systémique des médiateurs inflammatoires, des bactéries et des produits bactériens, qui à son tour peuvent affecter les résultats systémiques de la maladie. Les études chez la souris soutiennent un rôle causal de Prevotella que les expériences de colonisation favorisent les caractéristiques cliniques et inflammatoires de la maladie. Par rapport aux bactéries commensales strictes, Prevotella présentent des propriétés inflammatoires accrues, comme démontré par la libération augmentée des médiateurs inflammatoires des cellules immunitaires et de diverses cellules stromales."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5506432

3/ Prevotella est aussi responsable du temps d'incubation et des faux négatifs.

D'hypothèse en hypothèse, tout devient très vite clair, carré, pyramidal dirais-je même ! En effet, mon hypothèse explique absolument tous les caractères spécifiques de cette infection jusqu'à cet orage de cytokines qui interroge nos pontes.

Je suggère aussi que Prevotella pourrait expliquer le temps d'incubation, les porteurs sains et les faux négatifs.

Prevotella est aussi connu, et cela est paradoxal, pour, dans certaines conditions, avoir la capacité d'inhiber la réaction inflammatoire :



Je suppute ici que selon le stade de la maladie et surtout selon l'abondance de Prevotella dans l'organisme, Prevotella va permettre au SRAS-Cov-2 de contourner la réaction inflammatoire. D'une part, en inhibant l'inflammation et d'autre part, en permettant au SRAS-Cov-2 de passer sous les radars en l'encapsulant.

Cela expliquerait absolument toute la variété de cas :

- Les porteurs sains ont un microbiome très pauvre en Prevotella comme les enfants ou certains adultes qui n'ont jamais connus de problèmes dentaires ou d'infections à Prevotella dans d'autres tissus. Le SRAS-Cov-2 ne peut alors efficacement coloniser nos cellules humaines. C'est pourquoi la maladie ne se développe pas.

- Les patients dont les symptômes sont minimes et de manière très violentes évoluent vers cet orage de cytokines... Cela s'explique par le rôle ambivalent de Prevotella qui va dans un premier temps inhiber l'inflammation avant de l'exacerber.

-Les faux négatifs seraient alors des patients dont les virus seraient encapsuler dans Prevotella et donc indétectables.

J'irais même plus loin. Je pense que le SARS-Cov-2 est un bactériophage plus qu'un virus de cellules eucaryotes. J'étudie afin d'aller plus loin dans cette perspective les microbiomes de Chauves souris et de Pangolin : Il ne serait pas inimaginable que le SRAS-Cov-2 n'ait même pas à muter pour passer de l'animal à l'homme... peut être passe-t-il d'une Prevotella de Chauve souris à une Prevotella humaine ?



Quoi qu'il en soit, je n'ai maintenant plus aucun doute sur mon propos et j'espère que les scientifiques qui s'interrogent sur l'orage de cytokines finissent pas étudier mon hypothèse et au moins y répondre.

Je remercie à cet effet, Mr Bernard Dugué, Docteur en pharmacologie et auteur émérite sur Agoravox d'avoir prêté du crédit à mon propos et d'avoir repris. Je vous invite à lire son article très intéressant :

https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/si-le-covid-19-est-cause-par-une-223012#forum5721389

C'est une expérience intéressante de recherches participatives et citoyennes. Nous devons tous nous y mettre. Je le remercie donc pour avoir eu l'intelligence de remettre en cause ses concepts et de mettre sa notoriété au service de ce travail collectif.

Biologiquement votre,



Bio Moon



(1) https://www.sciencesetavenir.fr/sciences/les-orages-de-cytokine-emballements-funestes-des-cas-graves-de-covid-19_143217

(2) https://www.marianne.net/societe/118000-euros-de-msd-116000-euros-de-roche-faut-il-s-inquieter-des-liens-entre-labos-et

(3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5506432/

(4) https://www.letelegramme.fr/france/coronavirus-a-l-hopital-de-vannes-l-oxygene-a-haut-debit-evite-des-intubations-03-04-2020-12535355.php

Je vous communique aussi la bibliographie de l'article initial, utile pour illustrer les propos repris dans cette article :

1) https://www.sfm-microbiologie.org/wp-content/uploads/2019/12/Revue_0161-0172_jlevir_0739.pdf?fbclid=IwAR2-wZE373HmzVNhk5QKYYGSvxAtAIiTsHqwP1DcMje_4pSgUiLfCAfC8NY

https://www.theses.fr/2018LYSE1271

(2) www.sciencesetavenir.fr/sante/de-nouvelles-etudes-demontrent-une-vulnerabilite-de-certains-jeunes-enfants-au-covid-19_142843

(3) https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/pdf/2018/03/medsci2018343p253.pdf

(4) https://www.em-consulte.com/showarticlefile/773196/main.pdf

(5) https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30317-2/pdf

(6) https://www.sosds.org/a-propos/cours-archives/13-le-microbiote-et-la-sante-focus-sur-le-microbiote-bucco-dentaire/file.html

(7) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.12760

(8) http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/123063/3/s41396-018-0068-2%20(1).pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6356305/

(9) https://osf.io/ktngw/

(10) https://osf.io/usztn/

(11) https://iai.asm.org/content/82/6/2637.long

(12) https://www.jomos.org/articles/mbcb/pdf/2003/03/mbcb20033p167.pdf?fbclid=IwAR3xvKkTv4ObYZSdbZrFpPxC4JGac6xNeAwaN6VjYImPFCCkvcnoqX-kCX4

(13) https://www.hindawi.com/journals/iji/2012/686739/?fbclid=IwAR3aJJtmxmYJbg5KRccbzcYOMmvMwa23IKMzMgCA1GdS4Kg_EL6kvHwHLCI

(14) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4098512/

[JacquesL]

Pourquoi les obèses et les diabétiques sont-ils plus gravement atteints par le SARS-Cov-2
https://www.agoravox.fr/ecrire/?exec=articles&id_article=223086
Finalement paru à https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/pourquoi-les-obeses-et-les-223086

Cela fait trois semaines que j'envoie des bouteilles à la mer mais aucun rivage à l'horizon pour ces missives qui pourraient peut -être nous permettre de surmonter cette crise du Covdi-19.

Après avoir établis le lien entre Prevotella et le SARS-Cov-2 dans mon premier article sur le sujet (https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/covid-19-et-si-on-ne-cherchait-pas-222778) et après avoir expliqué que l'orage de cytokines qui tue les patients infectés était provoqué par Prevotella (https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/covid-19-et-si-l-orage-de-223037), je vais maintenant reprendre ce modèle pour expliquer pourquoi les personnes souffrant d'obésité et de diabète sont plus souvent gravement atteintes


1/ Rappel sur le Rôle de Prevotella dans l'infection
Comme démontré dans les deux articles précédents, Prevotella pourrait expliquer absolument tous les paramètres épidémiologiques et symptomalogiques de cette pandémie. En effet, je suggère que la pathogénicité du SRAS-Cov-2 dépends de la composition du microbiome des personnes infectées et plus précisément de l'abondance de Prevotella. Je vous invite à reprendre les deux articles précédents pour comprendre les mécanismes.

Cette approche peut expliquer tous les paramètres de cette pandémie :

- Les enfants ne sont quasiment pas atteints par la forme grave de la maladie car la communauté Prevotella est minoritaire dans leur microbiome. Le SRAS-Cov-2 qui collabore avec Prevotella ne peut donc proliférer autant que dans un organisme adulte dans lequel Prevotella devient la cohorte majoritaire.

- Les comorbidités et l'âge sont des facteurs prégnants d'aggravation des symptômes car plus on vieillit et plus on a subis des infections graves notamment bucco-dentaire, pulmonaire ou des maladies inflammatoires chronique (BPCO, MCI).

- Les femmes sont moins mortellement touchées car leur organisme est habitué a lutter contre Prevotella qui est notamment très présente dans le vagin. Le SRAS-Cov-2 ne peut alors contourner le système immunitaire comme il le fait avec les hommes.

- Les symptômes polymorphes correspondent en tout point aux différents symptômes observés lors d'infection à Prevotella.

-L'orage de Cytokines est typique des emballement du système immunitaires connus avec Prevotella comme acteur principal de cette inflammation foudroyante.

Tous ces éléments n'ont pas interpellé les autorités sanitaires, ni plus les nombreuses équipes de recherches médicales. Ils s'interrogeaint sur l'orage de cytokines : je pense avoir montré que c'est Prevotella qui le provoquait...Ils semble vouloir comprendre pourquoi les obèses et les diabétiques sont-ils plus gravement atteints...Vous le comprenez, la réponse est simple : Prevotella.

2/ Surpoids et diabète, deux terrains de jeux de Prevotella

Effectivement, à chaque fois que l'on interroge une spécifité de cette maladie, on tombe sur Prevotella. Là encore, ce modèle explique très bien pourquoi les obèses et la diabètiques sont plus fréquemment et gravement atteints.

Chez les diabétiques, Prevotella est anormalement abondante (1). Si comme je le suppose, cette bactérie est responsable des formes graves du Covid-19, il est aisé de comprendre que plus cette bactérie est présente dans le microbiome, plus les risques d'aggravation sont important....Sauf pour les femmes, chez lesquelles Prevotella est très abondante notamment dans le vagin. Pourquoi les femmes ne sont-elles alors pas davantage inquiétées ? Et bien parce que d'une part, leur système immunitaire est habitué des infections à Prevotella et donc la collaboration entre cette bactérie et le SRAS-Cov-2 est moins efficace et d'autre part, accoutumée à la présence de Prevotella, le microbiome féminin est conséquemment composé d'autres bactéries qui modulent l'effet de Prevotella et qui probablement l'empêche de générer l'orage de cytokines qui tue les patients.

Chez les personnes en surpoids, Prevotella est au contraire moins abondante que chez un individu sain. Comment se fait-il alors qu'elle provoque chez ces personnes, davantage que chez toutes autres, des formes graves du Covid-19 ? Et bien tout simplement parce que Prevotella adore les sucres et c'est pourquoi d'ailleurs elle provoque des formes de résistance à l'insuline. Chez une personne obèse Prevotella et les bactériodètes en général sont moins présents dans l'organisme et c'est là une dysbiosie qui expliquerait en partie l'obésité (2). D'ailleurs des thérapies innovantes reposent sur l'absorption de Prevotella pour lutter contre l'obésité.

Ceci n'est donc pas très logique en apparence...Si l'abondance des Prevotella expliquait la pathogénicité accrue du SRAS-Cov-2, les personnes en surpoids ne devraient donc pas être inquiétées...Pourtant elles le sont et même davantage. Pourquoi ?

Et bien tout simplement car les personnes en surpoids subissent déjà une inflammation chronique due à l'interaction entre les tissus graisseux (adipocytes) et le système immunitaire (2). Ainsi, même en abondance relative, Prevotella va par son action hyper inflammatoire (3) accentuer cette inflammation chronique et provoquer l'orage de cytokines souvent fatal. D'aillurs cela est aussi vrai pour de nombreuses autres pathologies avec inflammation chronique : diabète, BPCO, MCI...Tous sont plus gravement atteints par le SRAS-Cov-2 et tous présentent une dysbiosie avec Prevotella au centre de ce déséquilibre et/ou des inflammations chroniques.

3/ Prise en charge

Si mon modèle est valide, alors la prise en charge des patients atteints du Covid-19 est inefficiente. Du moins, elle peut autant permettre de sauver le patient que de le perdre.

En effet, la haute autorité à la santé préconise une prise en charge graduelle (4) dans laquelle l'antibiothérapie n'intervient qu'en dernier recours. Après avoir intubé le patient, on administre alors de l'amoxiciline et de l'acide clavulanique comme on le fait habituellement dans les cas de complications pulmonaires avec sur-infection. On donne éventuellement de la cephalosporine pour les patients présentant un choc septique.

Il ne faut pas donner de céphalosporine car Prevotella est résistante à la cephalosporine.

Il ne faut non plus intubé les patients car comme nous le savons, les patients gravement atteints présentent des lésions nombreuses et profondes sur l'épithélium pulmonaire. Les intuber permets à toutes la cohorte de bactérie aérobie multi-résistante aux antibiotiques de proliférer et d'atteindre rapidement les tissus pulmonaires au regard des nombreuses lésions. Ce problème est bien connu et de nombreuses détresse respiratoire qui finissent en réanimation aboutissent à un décès.

Pour les cas les plus graves, l'apport d'oxygène pourra alors être assuré par la technique de l'oxygène à haut débit utilisé au CHU de Vannes. On pourra sinon réfléchir à des anticorps monoclonaux anti-cytokines et plus précisément anti-TNF comme Adalimumab qui, si mon modèle Prevotella est valide, pourra rapidement inhiber son rôle dans l'orage de cytokines et donc diminuer l'exacerbation...

Mais je suis persuadé que si vous adminstrez par perfusion et directement de l'Augmentin à tous les patients qui débarquent à l'hopital, l'intubation ne sera même pas nécessaire.

Je n'ai pas de laboratoire en confinement et je ne peux aller tester mon hypothèse directement en hopital...Par contre depuis le début de mon travail sur le SRAS-Cov-2, j'ai eu plusieurs remontées. Et deux personnes qui ont contracté le virus m'ont relaté le déroulement de leur guérison. Je reproduis ces deux interventions qui sont les seuls cas cliniques sur lesquels je puisse m'appuyer...

Scientifiquement, ces deux cas isolés ne permettent pas de tirer des conclusions...Mais si on considère ces deux cas à la lumière de ma démonstration sur Prevotella, on peut penser que mon modèle est le bon.

D'ailleurs, j'ai de nombreux cas cliniques à proposer : tous les patients soignés par le Docteur Raoult !

Il leur administre de la chloroquine et de l'azythromicine avant que leur état ne s'aggrave. Les taux de réussite sont extra-ordinaire...Et la Chloroquine dont ne cesse de parler n'y est pour rien. C'est l'Azithromicine qui empêche le SARS-Cov-2 de poursuivre sa prolifération en détruisant Prevotella. C'est d'ailleurs pour cela que ça ne marche que sur les stades précoces de la maladie, stades durant lesquels les patients ne sont pas intubés...



Bio Moon.

(1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605568/

(2) https://hal-pasteur.archives-ouvertes.fr/pasteur-01349062/file/Annexe_Microbiote.pdf

(3) file :///Users/emimoun/Downloads/hcspa20200305_coviprisenchardescasconf%20(3).pdf

Bibliographie initiale :

1) https://www.sciencesetavenir.fr/sciences/les-orages-de-cytokine-emballements-funestes-des-cas-graves-de-covid-19_143217

(2) https://www.marianne.net/societe/118000-euros-de-msd-116000-euros-de-roche-faut-il-s-inquieter-des-liens-entre-labos-et

(3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5506432/

(4) https://www.letelegramme.fr/france/coronavirus-a-l-hopital-de-vannes-l-oxygene-a-haut-debit-evite-des-intubations-03-04-2020-12535355.php

Je vous communique aussi la bibliographie de l'article initial, utile pour illustrer les propos repris dans cette article :

1) https://www.sfm-microbiologie.org/wp-content/uploads/2019/12/Revue_0161-0172_jlevir_0739.pdf?fbclid=IwAR2-wZE373HmzVNhk5QKYYGSvxAtAIiTsHqwP1DcMje_4pSgUiLfCAfC8NY

https://www.theses.fr/2018LYSE1271

(2) www.sciencesetavenir.fr/sante/de-nouvelles-etudes-demontrent-une-vulnerabilite-de-certains-jeunes-enfants-au-covid-19_142843

(3) https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/pdf/2018/03/medsci2018343p253.pdf

(4) https://www.em-consulte.com/showarticlefile/773196/main.pdf

(5) https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30317-2/pdf

(6) https://www.sosds.org/a-propos/cours-archives/13-le-microbiote-et-la-sante-focus-sur-le-microbiote-bucco-dentaire/file.html

(7) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.12760

(8) http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/123063/3/s41396-018-0068-2%20(1).pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6356305/

(9) https://osf.io/ktngw/

(10) https://osf.io/usztn/

(11) https://iai.asm.org/content/82/6/2637.long

(12) https://www.jomos.org/articles/mbcb/pdf/2003/03/mbcb20033p167.pdf?fbclid=IwAR3xvKkTv4ObYZSdbZrFpPxC4JGac6xNeAwaN6VjYImPFCCkvcnoqX-kCX4

(13) https://www.hindawi.com/journals/iji/2012/686739/?fbclid=IwAR3aJJtmxmYJbg5KRccbzcYOMmvMwa23IKMzMgCA1GdS4Kg_EL6kvHwHLCI

(14) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4098512/

[JacquesL]

Confirmation partielle par le docteur Sabine PALIARD-FRANCO :

https://sfgg.org/media/2020/03/protocole-groupe-i-29-mars-2020-bis-suspicions-covid-19-docx.pdf

https://sfgg.org/media/2020/03/covid-traitement-macrolide-c3g.pdf

https://fr.sott.net/article/35251-Un-medecin-neerlandais-soigne-les-patients-atteints-de-coronavirus-mais-le-gouvernement-neerlandais-n-est-pas-content
Un médecin néerlandais soigne les patients atteints de coronavirus, mais le gouvernement néerlandais n'est pas content
Amari Roos
Sott.net
ven., 10 avr. 2020 22:05 UTC

Rob Elens, un médecin généraliste néerlandais, a traité avec succès huit patients atteints de covid-19 avec de l'hydroxychloroquine, de l'azithromycine et de l'orotate de zinc. Son protocole consistait à administrer de l'hydroxychloroquine et de l'orotate de zinc pendant quatre jours et de l'azithromycine pendant trois jours. Les huit patients, cinq hommes et trois femmes dont l'âge se situait entre 60 et 80 ans et qui présentaient divers symptômes cliniques, ont tous été guéris. Une personne a souffert de diarrhée et une autre de maux d'estomac, mais à part cela, le traitement n'a eu aucun effet secondaire. Après seulement quatre jours de ce traitement, tous les patients étaient asymptomatiques, et donc guéris.


Docteur Rob Elens. © Omroep B&M

Dans une interview avec Omroep P&M, Elens déclare :

« Un certain nombre de médecins ont mené des recherches sur les effets d'une combinaison de zinc, d'hydroxychloroquine et d'azithromycine en Corée du Sud, en France et aux États-Unis. Plusieurs médecins en ont fait part sur les médias sociaux, ce qui m'a incité à approfondir ces études, et il s'avère que ces médecins n'ont vu que très peu, voire pas du tout, d'hospitalisations ou d'admissions en soins intensifs de patients recevant ce traitement. J'ai donc commencé à en discuter avec mon pharmacien, et nous avons ensuite créé le protocole. »

Le médecin néerlandais explique également que l'hydroxychloroquine est un médicament qui existe depuis longtemps, créé à l'origine en 1955 pour traiter la malaria. Ayant acquis une grande expérience de la médecine antipaludique lors de ses travaux en Afrique, Elens s'est senti en confiance pour la prescrire à ses patients qui souffraient de symptômes vraisemblablement en lien avec le Covid-19. Dans l'interview, il demande à ses collègues de se concerter avec leurs pharmacies et de prescrire le même protocole qui s'avère très efficace.

Cependant, l'Inspection néerlandaise de la santé et de la jeunesse — une institution gouvernementale — lui a maintenant interdit de prescrire ce traitement à ses patients, affirmant qu'il n'y a aucune preuve de l'efficacité de l'hydroxychloroquine associée à l'azitromycine. L'inspection l'a prévenu qu'il serait condamné à une amende s'il continuait. En attendant, les preuves qu'ils prétendent faussement absentes, continuent d'augmenter avec un nombre croissant de cas de personnes soignées par cette méthode.

Voir, par exemple, ce qui suit :

• Un essai contrôlé par placebo de l'hydroxychloroquine pour lutter contre le Covid-19 mené à Wuhan « a révélé qu'après 5 jours de traitement à l'hydroxychloroquine, les symptômes des patients atteints étaient significativement réduits, se manifestant par une réduction du temps de récupération de la toux et de la fièvre ».

• Le Dr Vladimir Zelenko, médecin de famille certifié à New York, a traité jusqu'à présent 699 patients atteints du Covid-19 avec un taux de succès de 100 pour cent, incluant seulement quatre hospitalisations, en utilisant de l'hydroxychloroquine et de l'azithromycine, un antibiotique utilisé pour traiter les infections secondaires, et du sulfate de zinc.

• Le Bahreïn a utilisé avec succès l'hydroxychloroquine dans son traitement contre le Covid-19. La Belgique voit également un espoir dans ce traitement et a commencé des essais cliniques.

• Les résultats cliniques de Marseille, en France, montrent que 78 des 80 patients atteints du Covid-19 traités avec de l'hydroxychloroquine (combinée avec de l'azithromycine pour certains patients) ont récupéré en cinq jours.

Ce sont des résultats prometteurs qui devraient inciter tout médecin généraliste ou professionnel de la santé à commencer à prescrire ce protocole aux patients qui ont contracté le Covid-19 ou à tout patient souffrant de graves problèmes des voies respiratoires inférieures, y compris ceux atteints de pneumonie. Il est malheureusement devenu plus évident que jamais que le gouvernement néerlandais n'a pas à cœur de guérir les patients, mais se révèle plutôt intéressé par l'exercice de son pouvoir sur les populations.

Elens, cependant, n'abandonne pas et étudie un complément alimentaire qu'il peut combiner avec le zinc pour ses patients. Il faut espérer que davantage de personnes verront à quel point l'hydroxychloroquine, l'azithromycine et le zinc sont prometteurs, et demanderont la levée de l'interdiction ridicule de traiter et de guérir les patients atteints de Covid-19 avec ce protocole.

Amari Roos

Autres infos reçues d'un réseau

Au cours des 3 à 5 derniers jours, une montagne de publications est apparue à New York, en Italie, en Espagne, etc. concernant le COVID-19 sur les caractéristiques des patients qui tombent gravement malades.

Il n'y aurait ni « pneumonie » ni SDRA. Du moins, pas le SDRA avec les protocoles et procédures de traitement établis que nous connaissons. Les ventilateurs ne sont pas seulement la mauvaise solution, mais l'intubation à haute pression pourrait en fait causer plus de dommages qu'en son absence.

Les dernières 48 heures ont vu une sorte de révélation : Le COVID-19 provoque une hypoxie prolongée et progressive en se liant aux groupes hémiques de l'hémoglobine dans les globules rouges. Les gens désaturent simplement et ceci mène fà des défaillances d'organes qui les tuent. Tous les dommages aux poumons sur les scanners proviedraient de la libération de fer oxydatif par les hèmes, ce qui submerge les défenses naturelles contre le stress oxydatif pulmonaire et provoque cette belle opacité du verre dépoli toujours bilatérale dans les poumons. Les patients revenant pour une réhospitalisation des jours ou des semaines après leur convalescence et souffrant d'une leucoencéphalopathie post-hypoxique retardée renforcent la notion que les patients COVID-19 souffrent d'hypoxie malgré l'absence de signes de fatigue respiratoire ou d'épuisement.

Les globules rouges transportent l'oxygène des poumons vers tous les organes et le reste du corps. Les globules rouges peuvent le faire grâce à l'hémoglobine, qui est une protéine composée de quatre « hèmes ». Les hèmes ont un type spécial d'ions de fer, qui est normalement assez toxique sous sa forme libre, enfermé en son centre avec une porphyrine agissant comme son « récipient ». De cette façon, l'ion fer peut être mis en cage et transporté en toute sécurité par l'hémoglobine, mais utilisé pour se lier à l'oxygène lorsqu'il atteint les poumons.

Lorsque les globules rouges atteignent les alvéoles où se produisent tous les échanges gazeux, ce petit ion fer bascule entre les états Fe²⁺ et Fe³⁺ et se lie à l'oxygène, puis part livrer l'O₂ ailleurs.

C'est là qu'interviendrait le COVID-19. Ses glycoprotéines se lient à l'hème, et ce faisant, l'ion fer oxydant spécial et toxique est « dissocié » et se déplace librement tout seul. C'est mauvais pour deux raisons :
Une fois que le corps est devenu hors de contrôle, avec tous les transporteurs d'oxygène qui circulent à vide, et des tonnes de la forme toxique de fer flottant dans la circulation sanguine, d'autres défenses se déclenchent. Alors que les poumons sont occupés par tout ce stress oxydatif qu'ils ne peuvent pas gérer, les organes sont affamés en O₂ et le foie essaie de faire de son mieux pour éliminer le fer et le stocker. Seulement, il est submergé aussi. Il est affamé d'oxygène et libère une enzyme appelée alanine aminotransférase (ALT).

Finalement, si le système immunitaire du patient ne combat pas le virus à temps avant que sa saturation en oxygène dans le sang ne baisse trop bas, ventilateur ou pas, les organes commencent à s'arrêter. La seule façon d'essayer de les maintenir en vie est le maximum d'oxygène, et peut-être le mieux serait avec une chambre hyperbare, si disponible, avec 100% d'oxygène à plusieurs atmosphères de pression, juste pour donner à ce qui reste de l'hémoglobine fonctionnelle une chance de transporter suffisamment d'oxygène aux organes et les garder en vie. Il n'y a pas assez de caissons hyperbares, donc certains culots de globules rouges frais avec une hémoglobine normale sous forme de transfusion pourraient faire l'affaire.

Lorsque les ions de fer sont dépouillés de leur hémoglobine l'intubation pour ventilation est futile dans le traitement des patients et ne s'attaque pas à la racine de la maladie.

L'urgence du ventilateur doit être réexaminée. Si on met un patient sous ventilateur parce qu'il entre dans le coma et qu'il a besoin d'une respiration mécanique pour rester en vie, ok. Donnez aux patients du temps pour que leur système immunitaire s'en tire. Mais s'ils sont conscients et alertes, gardez-les sous O₂. Maximisez-le si vous le devez. Si vous DEVEZ inévitablement ventiler, faites-le à basse pression mais au maximum d'O₂. Ne déchirez pas leurs poumons avec la PEP max, vous faites plus de mal au patient parce que vous traitez la mauvaise maladie. »

[JacquesL]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7128816/
Effects of chloroquine on viral infections: an old drug against today's diseases

Summary
Chloroquine is a 9-aminoquinoline known since 1934. Apart from its well-known antimalarial effects, the drug has interesting biochemical properties that might be applied against some viral infections. Chloroquine exerts direct antiviral effects, inhibiting pH-dependent steps of the replication of several viruses including members of the flaviviruses, retroviruses, and coronaviruses. Its best-studied effects are those against HIV replication, which are being tested in clinical trials. Moreover, chloroquine has immunomodulatory effects, suppressing the production/release of tumour necrosis factor α and interleukin 6, which mediate the inflammatory complications of several viral diseases. We review the available information on the effects of chloroquine on viral infections, raising the question of whether this old drug may experience a revival in the clinical management of viral diseases such as AIDS and severe acute respiratory syndrome, which afflict mankind in the era of globalisation.

Texte complet en ligne, 2003.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7128816/
Lancet Infect Dis. 2003 Nov; 3(11): 722–727.
Published online 2003 Oct 23. doi: 10.1016/S1473-3099(03)00806-5
PMCID: PMC7128816
PMID: 14592603


https://www.24heures.ch/suisse/covid19-quune-pneumonie-virale/story/25930175
Non, le Covid-19 n'est pas qu'une pneumonie virale
ZurichDes chercheurs zurichois ont analysé les tissus de personnes décédées du nouveau coronavirus. Ils estiment qu'il s'agit d'une inflammation vasculaire systémique et non d'une pneumonie.

Bien plus qu'une pneumonie, la maladie COVID-19 est une inflammation vasculaire systémique, selon une étude de chercheurs zurichois. Cela explique pourquoi elle provoque autant de problèmes cardiovasculaires et de défaillances d'organes vitaux.

Les premiers patients présentaient surtout des pneumonies difficiles à traiter, a indiqué l'Hôpital universitaire de Zurich (USZ) dans un communiqué. Par la suite, les médecins ont constaté de plus en plus de cas de troubles cardiovasculaires et de défaillances multiples d'organes sans lien apparent avec la pneumonie.

L'équipe de Zsuzsanna Varga, à l'USZ, a donc examiné au miscroscope des échantillons de tissus de patients décédés et constaté que l'inflammation touchait l'endothélium - la paroi interne des vaisseaux sanguins - de différents organes.

Le virus SARS-CoV-2 a pu être détecté dans l'endothélium lui-même, où il provoque la mort des cellules, puis des tissus et organes touchés. Les chercheurs en déduisent que le virus attaque le système immunitaire non pas par les poumons, mais directement par les récepteurs ACE2 présents dans l'endothélium, qui perd ainsi sa fonction protectrice.

Tous les organes touchés

«La maladie Covid-19 peut toucher les vaisseaux sanguins de tous les organes», résume Frank Ruschitzka, directeur de la clinique de cardiologie de l'USZ, qui suggère désormais de baptiser ce tableau clinique «Covid-endothélite».

Il s'agit d'une inflammation systémique des vaisseaux sanguins pouvant toucher le cœur, le cerveau, les poumons, les reins ou encore le tube digestif. Elle entraîne de graves microperturbations de la circulation sanguine qui peuvent endommager le cœur ou provoquer des embolies pulmonaires, voire obstruer des vaisseaux sanguins dans le cerveau ou le système gastro-intestinal, souligne l'USZ.

Si l'endothélium des jeunes patients se défend bien, ce n'est pas le cas de celui des groupes à risque souffrant d'hypertension, de diabète ou de maladies cardiovasculaires, dont la caractéristique commune est une fonction endothéliale réduite.

Au niveau thérapeutique, cela signifie qu'il faut combattre la multiplication du virus et en même temps protéger et stabiliser le système vasculaire des patients, conclut le Pr Ruschitzka, cité dans le communiqué. Ces travaux sont publiés dans la revue médicale britannique «The Lancet».

Un virus à nul autre pareil

D'autres recherches publiées dans la revue «Science» vont dans le même sens, évoquant une maladie systémique et un virus qui agit d'une manière différente de tous les autres pathogènes vus jusqu'ici.

Des dommages aux reins, au cerveau et au système nerveux central ont été signalés, de même que crises épileptiques, encéphalites et AVC chez des patients ayant récupéré. Les intestins, riches en récepteurs ACE2, sont un autre front d'attaque: la moitié des patients souffre de diarrhée. Les yeux et le foie sont également touchés. (ats/nxp)

Créé: 21.04.2020, 14h12

https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S0140-6736%2820%2930937-5

Endothelial cell infection
and endotheliitis in
COVID-19
Cardiovascular complications are
rapidly emerging as a key threat in
coronavirus disease 2019 (COVID-19)
in addition to respiratory disease.
The mechanisms underlying the
disproportionate effect of severe acute
respiratory syndrome coronavirus 2
(SARS-CoV-2) infection on patients
with cardiovascular comorbid -
ities, however, remain incompletely
understood.1,2
SARS-CoV-2 infects the host
using the angiotensin converting
enzyme 2 (ACE2) receptor, which
is expressed in several organs,
including the lung, heart, kidney,
and intestine. ACE2 receptors are
also expressed by endothelial cells.3
Whether vascular derangements in
COVID-19 are due to endothelial cell
involvement by the virus is currently
unknown. Intriguingly, SARS-CoV-2
can directly infect engineered human
blood vessel organoids in vitro.4
Here we demonstrate endothelial cell
involvement across vascular beds of
different organs in a series of patients
with COVID-19 (further case details are
provided in the appendix).
Patient 1 was a male renal transplant
recipient, aged 71 years, with coronary
artery disease and arterial hypertension.
The patient's condition deteriorated
following COVID-19 diagnosis, and
he required mechanical ventilation.
Multisystem organ failure occurred, and
the patient died on day 8.
Post-mortem analysis of the
transplanted kidney by electron
microscopy revealed viral inclusion
structures in endothelial cells (figure
A, B). In histological analyses, we found
an accumulation of inflammatory cells
associated with endothelium, as well as
apoptotic bodies, in the heart, the small
bowel (figure C) and lung (figure D). An
accumulation of mononuclear cells was
found in the lung, and most small lung
vessels appeared congested.
...

[JacquesL]

Les rapports de Sabine Paliard-Franco disparaissent. Voici une sauvegarde faite à temps par un blogueur plus méticuleux que les autres :
https://blogs.mediapart.fr/basicblog/blog/160420/covid-19-traitement-au-macrolides-du-dr-sabine-paliard-franco-le-rapport-disparu

Covid-19 : Traitement au macrolides du Dr Sabine PALIARD-FRANCO, le rapport disparu
16 AVR. 2020 PAR BASICBLOG BLOG : LE BLOG DE BASICBLOG
Les effets des macrolides et associés semblent quasi immédiats. Le document cité dans mon dernier billet avait disparu. Je le restitue ici. Résultats à confirmer dans 6 mois par un protocole sur-vérouillé, après la bataille. À moins que... (protocole-groupe-i-29-mars-2020-bis-suspicions-covid-19-docx)

RETOUR D'EXPÉRIENCE sur la prise en charge de MALADES SUSPECTS DE COVID 19 : GROUPE I
CABINET MÉDICAL DE CHABONS. Dr Sabine PALIARD-FRANCO

(nom du fichier original : protocole-groupe-i-29-mars-2020-bis-suspicions-covid-19-docx)


Suite à ma communication du 26 mars 2020 concernant les patients suspects de Covid-19 sévères (de groupe II) vous trouverez ci-dessous les graphes montrant l'évolution des symptômes des 24 patients ayant fait une forme modérée de syndrome grippal atypique (de groupe I), et pour lesquels je pensais qu'ils devaient quand même bénéficier d'un traitement et d'une surveillance rapprochée :
Les critères d'instauration du traitement sont les suivants : Durée d'évolution supérieure à 5 jours, toux sèche persistante, dyspnée, signes généraux marqués, fièvre prolongée, rechute d'une toux après un semblant de guérison à la 2e semaine entre J7 et J10... Facteurs de risque respiratoires et cardio-vasculaires, maladie auto-immune, cancer. Tabagisme, surpoids. Terrain allergique. Contexte
social.
Les patients ont tous reçu au moins un Macrolide (Zithromax, Zeclar, Rulid ou Josacine) et dans les cas présentant une pneumopathie mal tolérée, une association avec une C3G (CEFTRIAXONE) ou Cefpodoxime. J'ai prescrit le macrolide seul aux patients chez lesquels je constatais l'existence d'un syndrome bronchique avec pneumonie atypique, bilatérale, avec diminution du murmure vésiculaire et dyspnée, et une C3G en plus en cas de signes ORL marqués ou d'infections pulmonaires basses, franches lobaires aiguës. Car l'on constate lors de ce syndrome grippal une atteinte de tout l'arbre respiratoire à différents niveaux.
Nous avons suivi les patients chaque jour et relevé l'état les symptômes, au démarrage de la maladie, au jour d'instauration du traitement (noté T) et les 3 jours suivants (T1,T2,T3).
Les symptômes étudiés sont la toux, la fièvre, la dyspnée, l'asthénie, les troubles digestifs, les
céphalées et les signes ORL (maux de gorge, obstruction nasale, anosmie et agueusie).


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Après instauration du traitement au temps T, l'on constate la disparition rapidement progressive de la toux : 50 % des patients n'ont plus de toux en 24h, et plus personne ne se plaint de toux à 72h. La lutte contre ce symptôme contribuant à la réduction du risque de contagion par projection de gouttelettes.





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En à peine 24h de traitement, la fatigue diminue nettement, la plupart des patients retrouvant un bien meilleur état général.



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Les patients ayant présenté des troubles digestifs inauguraux à type de douleurs abdominales fébriles, syndrome septique, diarrhée ou vomissements, ont reçu :
- soit une fluoroquinolone plus axée sur les symptômes coliques.
- soit un macrolide s'ils présentaient secondairement des signes respiratoires une fois la crise digestive passée.

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Les céphalées présentes chez 1/3 des patients cèdent en à peine 24 h de traitement chez 3 patients sur 4 et chez tous les patients en 3 jours.



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Près de 50% des patients présentaient des douleurs musculaires ou articulaires.
Les myalgies étant un signal d'alarme chez les patients, associées à une baisse de l'état général, et fréquemment de l'anxiété, cèdent en 48 heures avec le traitement.
Divers points :
1) Il faut noter que les patients n'ont pas tous été pris en charge au même stade de la maladie
(entre J5 et J 20)
2) Il est remarquable que les patients présentent de nombreux symptômes qui cèdent tous dans le même délai de 48h, ce qui par conséquent écarte l'hypothèse d'une simple élimination naturelle du virus dans ce processus de guérison.
3) Les patients pour lesquels nous avons le plus de recul ne présentent plus de symptômes.
4) J'ai utilisé 4 macrolides différents, et n'ai pas remarqué de différence d'efficacité, mais seulement de tolérance digestive.

Conclusion :
Le covid-19, ce coronavirus venu d'Orient qui nous occupe depuis plusieurs mois partout dans le monde, génère de l'angoisse chez des milliards d'individus confinés, fait des dégâts humains et économiques considérables, même dans des pays développés qui n'avaient pas vu venir la
catastrophe.
Cette communication de la part d'un médecin généraliste n'était pas préméditée, surtout en ces temps où l'on est débordé de travail. Elle a été faite dans l'urgence car il ne fallait pas garder cela pour soi.

Même de manière bien peu académique, il m'a semblé important, dans ce contexte très particulier de partager à mes confrères au plus vite de bons résultats d'un traitement empirique sur une maladie très contagieuse, encore bien méconnue et entraînant des pneumopathies atypiques
parfois graves et mortelles.
Cette étude clinique, montre la réponse rapide des patients hautement suspects de covid 19 à un protocole très simple : la prise d'un macrolide donné seul dans le groupe I ou combiné à une C3G dans le groupe II, ce qui semble, d'une part, stopper la dégradation de la maladie, et d'autre part, soigner efficacement tous ses symptômes en 24 ou 48h.
C'est étonnant et soulève de nombreuses questions :
En effet, il serait intéressant de savoir si le macrolide a aussi une action virucide même modérée, en complément de son activité contre la surinfection bactérienne et l'inflammation qui en découle.
Le Zithromax a pour sa part fait l'objet de travaux japonais en Octobre 2019 qui ont prouvé son action virucide sur le virus H1N1, avec une bonne description de son mécanisme de lutte contre les infections intra-cellulaires. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300721/
Cette activité anti-virale s'appliquerait-elle aussi au coronavirus ? Il serait intéressant de comprendre si certains macrolides ont effectivement des propriétés virucides, si certains seraient plus performants que d'autres, ou s'il s'agit simplement d'un effet de
classe. Cette dernière hypothèse semble se confirmer compte-tenu de l'équivalence d'efficacité sur
les symptômes lorsque l'on varie les molécules.
Ce qui aurait l'avantage de mettre à l'abri d'une éventuelle pénurie de médicaments macrolides s'ils s'avèrent très sollicités.
Il y a lieu de déterminer s'il faut prolonger le traitement antibiotique tant que l'excrétion virale persiste. Une durée de traitement minimale de 10 à 14 jours semble indiquée pour éviter les rechutes de ces pneumopathies atypiques.
A ce jour, il est très rassurant de constater que tous les patients que j'ai reçus avec ces symptômes sont répondeurs au protocole Macrolide seul (groupe I) ou Macrolide-C3G pour les formes sévères (groupe II). (une quarantaine de patients au 28 mars 2020 et cela ne cesse de croître)
La pandémie actuelle et le pic épidémique qui arrive dans notre pays nécessitent de réagir rapidement pour éviter les hospitalisations, et l'engorgement des hôpitaux.
Compte-tenu :
1/ de la relative innocuité des macrolides, et des céphalosporines, médicaments anciens et bien
connus, évidemment dans le respect des contre-indications,
3/ de leur accès facile en Médecine de ville ou à l'Hôpital,
4/ dans l'attente de molécules actives validées, sûres ou innovantes, et d'un vaccin
5/ le rapport bénéfice-risque étant clairement favorable,
6/ lorsque l'hydroxychloroquine n'est pas envisageable chez certains patients ou mal tolérée
7/ il serait sans doute bénéfique d'en faire profiter sans tarder aux personnes touchées par ce virus, surtout les plus vulnérables, âgées, qui sont malheureusement variables d'ajustement dans cette période de pandémie.

Je n'ai pas testé les formes injectables des macrolides (Erythromycine, Rovamycine), qui pourraient être utiles auprès des personnes âgées ou dépendantes. Ce médicament tout simple n'est certes pas le premier envisagé dans les structures hospitalières habituées à utiliser des molécules à plus large spectre, mais il pourrait retrouver sa place dans ce contexte épidémique.
Il serait important que d'autres confrères s'engagent dans cette démarche d'appliquer ce protocole et communiquent leurs résultats pour conforter cette analyse. Le risque pour les patients est faible, par contre le bénéfice attendu est important en l'absence de traitement spécifique validé du
covid-19. Car il est évident que les procédures engagées par les autorités entraînent des délais qui ne sont pas adaptés à l'urgence de la situation de terrain, qui nécessite des solutions applicables immédiatement.
Et ce, pour éviter la perte de chance et sauver des vies humaines quand on commence à entrevoir des traitements actifs.
Des études prospectives seraient à entreprendre, en faisant tester les patients dans des Ehpad ou des services hospitaliers et permettraient, je l'espère, de confirmer ces bons résultats et de conforter l'espoir qu'ils suscitent.


Avec mes salutations respectueuses et dévouées.
Dr Sabine PALIARD-FRANCO
38 10 76 26 4
4 ch de l'Orge, 38 690 CHABONS

[JacquesL]

Un peu de science dans le « brouillard de la guerre » contre la Covid-19
https://lesakerfrancophone.fr/un-peu-de-science-dans-le-brouillard-de-la-guerre-contre-la-covid-19
Par Moon of Alabama − Le 2 mai 2020

Le Dr Fauci, directeur de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses, a récemment déclaré que le remdesivir, un médicament antiviral, constituait une «norme de soins», et cela sur la base d'essais non publiés. Mais le jugement était sommaire, et a été remis en question, car il semble que le gouvernement a déplacé les poteaux de but pour atteindre ce résultat :

Au lieu de compter combien de personnes prenant le médicament ont été maintenues en vie par ventilation ou sont décédées, entre autres mesures, l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses a déclaré qu'il jugerait d'abord le médicament sur un résultat différent : combien de temps il faudrait aux patients survivants pour récupérer.

Les décès et autres résultats négatifs ont été transférés au statut de mesure secondaire: ils seraient toujours suivis, mais ils ne seraient plus la mesure principale de la performance du remdesivir. Ce basculement - qui, selon les spécialistes, est inhabituel dans les principaux essais cliniques, mais pas inconnu - a été rendu public sur le site Web clinictrials.gov du gouvernement le 16 avril, mais n'a pas reçu beaucoup d'attention à l'époque. ...

«Cela allume beaucoup de signaux d'alerte et nécessite beaucoup de réponses», a déclaré Walid F. Gellad, professeur de politique et de gestion de la santé au Département de médecine de l'Université de Pittsburgh, "surtout lorsque les gens commencent à dire que cela va devenir la norme des soins, alors que tout ce que nous avons vu était un communiqué de presse sur un test dont le résultat a été modifié il y a deux semaines. C'est vraiment choquant."

Une étude chinoise en double aveugle avec le remdesivir, précédemment publiée dans The Lancet, était parvenue à la conclusion que le médicament n'avait aucune influence statistiquement perceptible sur la durée de la guérison et les résultats.

On se demande à quel point l'influence de la Maison Blanche a été utilisée pour pousser ce médicament. L'influence de celle-ci peut également avoir été utilisée dans cette affaire d'acquisition de ventilateurs qui ont été payés mais jamais livrés.

Les enfants sont moins enclins à attraper la maladie Covid-19. Dans les ménages chinois, leur chance de contracter l'infection ne représentait que 30% de la probabilité moyenne pour tous les membres du ménage. Pour les personnes de plus de 65 ans, la probabilité était de 150% de la moyenne du ménage. Les enfants qui attrapent le coronavirus ne présentent en général que des symptômes très légers. Mais ils portent la même charge virale que les adultes. Cela signifie qu'ils sont généralement aussi contagieux qu'eux.

Au cours d'une journée scolaire normale, un enfant aura souvent des contacts intenses avec quelque 47 autres personnes. Les adultes typiques n'ont qu'une quinzaine de contacts humains au cours d'une journée de travail normale. C'est pourquoi les enfants, même lorsqu'ils sont moins sensibles à la maladie, restent un vecteur épidémique très important. Bien que la fermeture des écoles ne puisse pas interrompre complètement une épidémie et soit coûteuse, elle peut réduire le pic de l'épidémie d'environ 60%.

Des rapports de Corée du Sud ont révélé que les patients de Covid-19 qui avaient récupéré avaient à nouveau attrapé la maladie. Cela a toujours été peu probable. Pour tester les patients, le test RT-PCR habituel a été utilisé. Ce test ne recherche pas directement le virus mais des sections distinctes de son code d'ARN génétique.

Nous savons que les gens peuvent être contagieux deux jours après avoir été infectés. Vers le cinquième jour, les premiers symptômes apparaissent. Huit jours plus tard, les personnes infectées auront cessé d'infecter d'autres personnes.

Mais les patients récupérés peuvent continuer à projeter des débris viraux non infectieux pendant plusieurs mois. Le professeur Drosten, le désormais célèbre spécialiste allemand des coronavirus, a expliqué dans l'un de ses podcasts qu'il fallait du temps avant que les parties coagulées des poumons ne rouvrent. Quand cela arrive, les débris de virus contenus dans ces parties seront éliminés par une respiration normale. Un test RT-PCR peut montrer que ces patients sont positifs mais nous pouvons être sûrs qu'ils sont guéris.

La Corée du Sud a maintenant utilisé d'autres tests pour confirmer que ces «personnes réinfectées» étaient effectivement guéries et n'étaient plus infectieuses.

Une autre étude chinoise a révélé que toutes les personnes testées qui ont récupéré avec succès de la Covid-19 avaient développé des anticorps :

Dans les 19 jours suivant l'apparition des symptômes, 100% des patients ont été testés positifs pour l'immunoglobuline antivirale G (IgG). La séroconversion pour IgG et IgM s'est produite simultanément ou séquentiellement. Les titres d'IgG et d'IgM ont atteint un plateau dans les 6 jours suivant la séroconversion.

L'étude a utilisé un test de laboratoire spécial, et non les tests sanguins rapides moins fiables, pour confirmer les résultats.

Que les deux types d'anticorps se produisent de manière fiable est une très bonne nouvelle. Nous savons, par des réactions humaines à d'autres coronavirus, que ces anticorps confèrent une immunité pendant au moins un an. Même après cela, le corps réagira à une nouvelle infection beaucoup plus rapidement pour trouver et tuer le virus que chez les personnes qui l'attrapent pour la première fois. Les symptômes de la deuxième infection seront donc beaucoup plus légers que ceux de la première.

Il est probable que l'immunité durera plus d'un an car le nouveau coronavirus est jusqu'à présent moins sujet à la mutation que les virus grippaux typiques :

En fait, les chercheurs ont découvert que le coronavirus mute relativement lentement par rapport à certains autres virus à ARN, en partie parce que les protéines virales agissant comme relectrices sont capables de corriger quelques erreurs. Chaque mois, une lignée de coronavirus pourrait acquérir seulement deux mutations d'une seule lettre. ...

Cela augure bien pour les vaccins en cours de développement pour la Covid-19. Si les gens se font vacciner en 2021 contre le nouveau coronavirus, ils pourraient bien bénéficier d'une protection qui dure des années.

Le code génétique du nouveau Coronavirus contient environ 30 000 lettres. Il est peu probable que deux modifications par mois et par souche modifient l'apparence ou la fonction du système immunitaire. Un vaccin qui crée suffisamment d'anticorps sera probablement de longue durée.

Les preuves s'accumulent selon lesquelles les cas graves de la maladie de Covid-19 sont liés à une réponse inhabituelle du système immunitaire causée par le virus SRAS-CoV-19 :

Benjamin tenOever de l'Icahn School of Medicine au Mount Sinai à New York, et ses collègues ont découvert que les cellules infectées par le SRAS-CoV-2 produisent des niveaux inhabituellement bas de protéines antivirales appelées interférons par rapport aux cellules infectées par d'autres virus respiratoires (D.Blanco- Melo et al. Cell https://go.nature.com/3bWE82b, 2020). Mais les niveaux de certaines protéines, comme l'IL-6, qui activent des réponses immunitaires plus générales sont plus élevés chez les furets et les personnes infectées que chez les témoins non infectés.

Lors de l'épidémie dans la province du Hubei, un hôpital chinois local a testé une nouvelle façon de maintenir son personnel en bonne santé. Il a utilisé l'interféron alpha humain, une substance messagère liée au système immunitaire, dans des gouttes nasales appliquées quatre fois par jour. Sur près de 3 000 employés, dont un tiers s'occupait des cas de Covid-19, aucun n'a été infecté. Bien qu'il ne s'agisse pas d'une étude randomisée en double aveugle, elle pointe dans une direction intéressante.

La nicotine peut également jouer un rôle dans l'équilibre de la réponse du système immunitaire dans les cas de Covid-19. Les fumeurs ont été les cobayes accidentels qui ont permis ces constatations :

Un quart des adultes français fument. Beaucoup de gens ont donc été surpris lorsque les chercheurs ont rapporté fin avril que seulement 5% des 482 patients de Covid-19 qui sont venus à l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris entre le 28 février et le 9 avril étaient des fumeurs quotidiens. Les ratios fumeurs / non-fumeurs dans les décomptes antérieurs des hôpitaux d'Amérique, de Chine et d'ailleurs en France variaient. Mais tous ont révélé que les fumeurs habituels étaient considérablement sous-représentés parmi ceux nécessitant un traitement hospitalier pour la maladie.

Un nouvel article dans Toxicology Reports explique en détail pourquoi cela peut en effet se produire. Si le virus SRAS-CoV-19 n'est pas vaincu tôt et se reproduit en grand nombre, il crée un déséquilibre du mélange de substances chimiques messagères qui maintient le système immunitaire sous contrôle. Ensuite, une soi-disant tempête de cytokines se produit et le système immunitaire commence à attaquer les organes internes. Cela explique pourquoi les médecins constatent un éventail aussi large de défaillances d'organes différents dans les cas critiques de Covid-19. Les auteurs de l'étude concluent :




Agrandir

Une fois qu'une personne est infectée par le SRAS-CoV-2, le système immunitaire est mobilisé. À mesure que le virus se réplique, les débris ou virions cellulaires et viraux peuvent interagir avec les nAChR bloquant l'action de la voie anti-inflammatoire cholinergique. Si la réponse immunitaire initiale n'est pas suffisante pour lutter contre l'invasion virale à un stade précoce, la réplication extensive et prolongée du virus finira par bloquer une grande partie de la voie anti-inflammatoire cholinergique compromettant sérieusement sa capacité à contrôler et réguler la réponse immunitaire. L'action incontrôlée des cytokines pro-inflammatoires entraînera le développement d'une tempête de cytokines, avec une lésion pulmonaire aiguë conduisant à un SDRA, des troubles de la coagulation et une défaillance multiviscérale. Sur la base de cette hypothèse, COVID-19 semble finalement devenir une maladie du système cholinergique nicotinique. La nicotine pourrait maintenir ou restaurer la fonction du système anti-inflammatoire cholinergique et ainsi contrôler la libération et le traitement des cas de Covid-19.

D'autres chercheurs ont étudié des médicaments anciens et bien connus qui pourraient être utiles pour influencer l'interaction entre les protéines virales et les protéines humaines. Ils en ont trouvé quelques-uns qui fonctionnent bien sur les cellules du singe et vont maintenant faire un essai humain. Mais ils ont également trouvé un médicament souvent utilisé qui peut aider plutôt que nuire au virus. Celui-ci est très préoccupant :

Fait intéressant, un septième composé - un ingrédient que l'on trouve couramment dans les antitussifs, appelé dextrométhorphane - fait le contraire : sa présence aide le virus. Lorsque nos partenaires ont testé des cellules infectées avec ce composé, le virus a pu se répliquer plus facilement et plus de cellules sont mortes.

C'est potentiellement une découverte très importante, mais, et je ne saurais trop insister sur ce point, d'autres tests sont nécessaires pour déterminer si les sirops contre la toux avec cet ingrédient doit être évités par une personne qui a la COVID-19.

Le dextrométhorphane ou son dérivé dextrométhorphanehydrobromide n'est pas seulement utilisé dans les antitussifs mais aussi dans les médicaments combinés qui sont régulièrement utilisés contre la grippe. La dernière fois que j'ai attrapé une mauvaise grippe, j'ai utilisé « Wick MediNait », un produit de Procter & Gamble. Il s'agit d'une combinaison de paracétamol, de dextrométhorphanehydrobromide et d'autres ingrédients. Si le prochain fléau « comme la grippe » me frappe, je retournerai au paracétamol pur pour supprimer la fièvre et au sirop avec des extraits de thym pour alléger la toux. En cas d'aggravation, une prescription de Codein aidera, espérons-le.

Moon of Alabama

Traduit par jj, relu par Wayan pour le Saker Francophone

[JacquesL]

Pourquoi ni masques ni gel hydro-alcoolique ?


Coronavirus et pénurie de masques : un importateur dévoile pourquoi la France est le seul pays n'ayant pas de masques pour ses citoyens
SYNOPSIS : Cette vidéo est une séquence que j'ai extraite de l'émission "Les Grandes Gueules" du 27 avril 2020 présentée par  Alain Marschall et Olivier Truchot sur RMC, sur le thème "Masques en vente dans les pharmacies : va-t-on pouvoir en trouver ?" dévoilant pourquoi nous n'avons pas de masques à la vente partout en France contrairement à nombre d'autres pays.

Des incompétents de petits dictateurs au gouvernement qui ont voulu tout régenter, en oubliant de déléguer, de laisser faire les divers professionnels et acteurs spécialisés dans l'achat et la revente de tout.

Le lien destiné au modérateurs pour voir la vidéo :

https://www.blueman.name/Des_Videos_Remarquables.php?NumVideo=9199
Vidéo.
ou à https://www.blueman.name/Des_Videos_Remarquables.php?NumVideo=9199#NAVIGATION

En bref : cette histoire de pénurie de masques n'est pas maladresse et/ou incompétence du gouvernement (même si celle-ci est réelle par ailleurs),

non cette absence de masques est volontaire, limite criminelle, c'est comme pour l'interdiction de la Chloroquine, ces "mesures" gouvernementales ont pour objectif (inavoué car inavouable) d'augmenter la létalité de cette épidémie,

il s'agit en aggravant volontairement la situation, de pouvoir justifier ensuite tout un train de mesures liberticides afin d'asservir encore plus le peuple Français

ça craint et pas qu'un peu les zamis 

Sous couleur de connerie administrative, une réelle politique d'assassinat de masse, pour terroriser.